1.1 introduzione: Neurologia, immunologia o psichiatria?
Alla luce delle nostre conoscenze chiamare 'l'autismo' autismo è incompleto, riduttivo, non ci basta più, diciamo invece che la malattia dei nostri bambini si chiama 'danni da encefalite'. Ecco spiegato: i vaccini causano un rigonfiamento, un'infiammazione del cervello (encefalite) ed è questo ciò che è accaduto loro. Volendo chiamare con il loro nome le cose che abbiamo sotto gli occhi, dovremmo dire 'Sindrome encefalica acquisita della mielina da mercurialismo, insulto virale, tossinico, con colite ed autoanticorpi'. Naah, troppo oscuro, meglio dire 'autismo' allora...
1.2 Autismo o lieve encefalite a seguito di vaccinazioni?
Le vaccinazioni infantili prevedono che si iniettino in neonati e bambini tossine dannose (mercurio), materiale proteico di origine animale e virus attenuati (che hanno una forte propensione ad attaccare i tessuti nervosi).
Il Drott. Thomas Rivers nel 1935 riuscì a produrre un'infiammazione del cervello in scimmie di laboratorio iniettando loro ripetutamente estratti sterilizzati di cervello e midollo osseo di coniglio. Questa è la sola causa di encefalite dimostrata scientificamente, cioè encefalite insorta nell'organismo a seguito di una reazione immunologica (allergica) a tessuti estranei.
I neonati sono in uno stadio abbastanza delicato della mielinizzazione, che inizia nel cervelletto aIla quarta settimana e quindi si estende alle altre aree del sistema nervoso e del cervello. Per gli emisferi e la corteccia cerebrali, il ricoprimento della mielina (lo strato protettivo grasso intorno ai nervi) inizia solo ad 8 mesi di vita [Lurie, 1947]. La crescita dello strato di ricoprimento interessa tutto il sistema nervoso fino ai 15 anni di età (in alcune aree la crescita della mielina continua fino ai 45 anni).
Studi scientifici degli ultimi 20 anni hanno evidenziato che le vaccinazioni possono provocare rigonfiamento cerebrale.Ma anche a seguito di una reazione del neonato non rilevabile clinicamente, è stato accertato che le vaccinazioni creano seri danni neurologici (alla luce di ciò, le verifiche di solo 2 settimane che sono finora state richieste per i vaccini in commercio risultano ampiamente inadeguate nell'accertare l'eventuale pericolosità dei prodotti iniettati).
Il caso di Frank Maxwell (nato nell'ottobre del 1978; diagnosi: ritardo dello sviluppo con sintomi autistici) costituisce un esempio chiarificatore di tale situazione. Sua madre venne contattata telefonicamente per richiederle un'intervista. Sulle prime non era molto disponibile poiché anche lei, come tante altre madri di bambini autistici, era stata torchiata sin troppo da ricercatori e medici curiosi. Volle comunque conoscere lo scopo dell'intervista e, quando venne a sapere che riguardava una possibile correlazione con la vaccinazione DPT (difterite pertosse tetano), disse immediatamente di non essersi mai accorta di una reazione successiva alla vaccinazione e che non si ricordava nemmeno il giorno in cui Frank era stato vaccinato. Quando le si spiegò che le iniezioni vengono praticate di regola ad intervalli di due, quattro e sei mesi, rispose che secondo lei le vaccinazioni non potevano aver avuto alcun ruolo determinante in merito ai disturbi di Frank. Infatti i suoi sintomi autistici (il ritrarsi emozionale e l'evitamento del contatto oculare) erano già comparsi nel momento in cui aveva compiuto le sei settimane di vita e sull'esattezza di tale data non aveva alcun dubbio. Si trattava di un'informazione sorprendente, per cui le si chiese di controllare ancora una volta il diario relativo all'infanzia di Frank per esserne veramente sicuri. Ci ritelefonò profondamente emozionata un'ora dopo, dicendo che, secondo le indicazioni del diario, la prima iniezione del vaccino DPT era stata praticata a Frank proprio quando aveva sei settimane.
Il caso di Bill Follett (nato nel gennaio del 1972; diagnosi autismo) è simile a quello di Frank. Suo padre non si ricordava di alcuna reazione acuta, ma riferì che suo figlio, alcuni giorni dopo la quarta iniezione di vaccino DPT, era diventato vistosamente distaccato e indifferente verso l'ambiente circostante e che aveva assunto un atteggiamento di rifiuto verso gli altri. Tale stato si era poi trasformato gradualmente in autismo. David Montgomery (nato nel gennaio del 1975); diagnosi: forma simile all'autismo) manifestò un cambiamento della personalità esattamente nel periodo in cui gli fu praticata l'iniezione del vaccino MPR (morbillo parotite rosolia). Prima di tale vaccinazione si esprimeva con i soliti suoni tipici del ciangottio infantile. Dopo la stessa invece cadde in un mutismo assoluto e presentò degli stati estremi di paura e ansia per ogni forma di cambiamento della routine quotidiana, a causa dei quali si metteva ad urlare con grida convulse.
Anche Herbert Irving (nato nel dicembre del 1981; diagnosi: autismo) evitò, dopo la terza inoculazione di vaccino DPT, ogni contatto con le persone: 'La terza iniezione costituì la proverbiale goccia che fa traboccare il vaso. Avrebbe dovuto essere vaccinato già da tempo, ma la data era stata spostata perché aveva mal d'orecchi. Gli fecero l'iniezione appena cessarono i dolori alle orecchie. Era il 2 gennaio: 10 giorni più tardi andammo in vacanza per un paio di settimane. In quel periodo il suo stato di salute peggiorava in continuazione. A casa, una volta rientrati dalle ferie, del tutto indifferente al fatto di vederci o di venir preso in braccio. Prima di quella vaccinazione gli piaceva stare con gli altri bambini e cercava la loro compagnia: li osservava mentre facevano i compiti e quando li guardava rideva tutto contento, oppure seguiva con interesse i loro giochi dal suo box'.
Mary Dorfmann (nata nel marzo del 1965; diagnosi: autismo) ricevette la prima iniezione di vaccino DPT a 18 mesi, quando si trovava in ospedale. Doveva venir operata di strabismo (che probabilmente le era stato provocato dalle vaccinazioni precedenti!). Dopo l'inoculazione del vaccino DPT incominciò a ritrarsi in sé stessa e ad evitare il contatto con le altre persone. I genitori attribuirono tale manifestazione ad un 'trauma emotivo' causato secondo loro dalla degenza in ospedale.
Stephen Kennedy (nato nel marzo del 1978; diagnosi: atipica con tendenze autistiche) regredì, sotto vari aspetti, all'età di due anni e mezzo, poco dopo la vaccinazione DPT. Da quel momento non fu più in grado di collegare le parole in maniera logica, incominciò a soffrire di ecolalia e fu colpito anche da rigidità dello sguardo (spasmi con assenza).
Talvolta l'unico segnale di una reazione post-vaccinale è costituito da un cambiamento degli abituali ritmi del sonno del lattante. Le madri, ovviamente, si ricordano con facilità tale evento.
Margaret Atwood (nata nel settembre del 1974; diagnosi: lieve autismo) dopo ogni vaccinazione non ebbe alcuna reazione a livello sintomatologico. La madre, tuttavia, si ricordò che Margaret cambiò i ritmi del sonno all'età di 18 mesi, poco dopo la quarta vaccinazione. A volte, durante la giornata e prima di questa vaccinazione, era solita appisolarsi. Dopo la stessa, invece divenne iperattiva, perse l'abitudine del sonnellino e di notte dormiva pochissimo.
Tommy Garrett (nato nel dicembre del 1977; diagnosi: sviluppo atipico, sindrome autistica) incominciò a scambiare il giorno per la notte e viceversa poco dopo la sua prima vaccinazione.
'A 15 mesi, poco dopo l'inoculazione dei vaccini MPR e DT e dopo la vaccinazione antipolio, iniziò a modificarsi il suo comportamento. Prima era molto socievole. Parlava già e giocava. Tre giorni dopo le vaccinazioni presentava tutti i seguenti sintomi: ostinazione, iperattività e afflosciamento. Il suo corpo era inerte come quello di un pupazzo floscio di stoffa. Perse la capacità di parlare e di giocare'. I bambini affetti da sindrome post-encefalica soffrono per la loro incapacità di essere come gli altri: 'Dopo il secondo richiamo dei vaccini diventò molto difficile nei suoi rapporti con gli altri. Piangeva in continuazione, ma non così come se avesse dei dolori fisici; si comportava invece come se fosse indisposto o si sentisse male. In pratica non è in grado di esprimere a parole ciò che vuol dire. E con i movimenti del corpo è la stessa storia. Sa ad esempio come si fa ad annodare i lacci delle scarpe, ma il suo corpo non reagisce e non compie i movimenti necessari. Allora si agita moltissimo, è molto irritato e scoraggiato'.
1.3 A quando risale il primo caso di autismo derivante da vaccinazione
Un caso di encefalite post-vaccinatoria fu registrato in Irlanda nel 1930 in un bambino di cinque chili circa. Fu vaccinato con anti-vaiolo il 3 maggio e si ammalò il 10 maggio: 'era molto agitato ed insonne con vomito frequente. Il giorno seguente era calmo ed apatico'. Il termine autismo in realtà sarà introdotto da Kanner nel 1944, ma questa descrizione non può che attirare l'attenzione, specie se confrontato con quelle di migliaia di casi simili di autismo post-vaccinazioni registrati negli ultimissimi anni.
Evidentemente non sapremo mai qual è stato il primissimo caso di autismo post-vaccinazione, ma con il caso seguente ci andiamo molto vicini. Il dott. Combay, della Società Medica degli Ospedali di Parigi, riportò nel 1907 (sulla rivista medica Archives de Medicine des Enfants) un caso che gli era capitato nel 1905. Si trattava di una neonata in ottime condizioni di salute fino a quando, intorno ai quattro mesi di vita, non fu vaccinata. Già all'ottavo giorno cominciò a manifestare convulsioni, accompagnate da strabismo e altre gravi anomalie. Non morì ma rimase con 'postumi molto accentuati'. Non riconosceva i luoghi, aveva uno sguardo perso nel vuoto. 'L'obnubilamento intellettuale' si sviluppò in idiozia con progressiva sclerosi cerebrale fino a che verso i diciotto mesi di vita la bimba morì.
Il dott. Pierre Baron, dell'Ospedale di Parigi, scrisse nel 1928 un libro che raccoglieva 255 casi di encefalite post-vaccinale a Parigi. Egli sottolineò che tutti questi casi furono volutamente ignorati dai rapporti medici o classificati come polmoniti o altro.
Nel 1923, 1924 e 1925 in Inghilterra si cercò di vaccinare la popolazione contro il vaiolo. Vennero eseguite migliaia e migliaia di vaccinazioni. Si verificò un notevole aumento nei casi di encefalite letargica. Nel 1924, in Inghilterra ed in Galles si registrarono 6296 casi di questa e di altre affezioni simili, su un totale di popolazione di 38.746.000 individui; insomma 162 casi per ogni milione di abitanti. A Liverpool, su una popolazione di 836.000 abitanti furono riportati 257 casi di tale malattia; cioè 306 casi per ogni milione di abitanti. La vaccinazione a Liverpool era stata molto più estensiva rispetto alla media dell'Inghilterra e del Galles.
Nel Lancet, il più importante giornale inglese sulla medicina, del 4 settembre 1926, si riportarono sette casi di encefalo-mielite (infiammazione del cervello e del midollo spinale, e delle loro membrane), in seguito a vaccinazione in due ospedali di Londra. Il prof. Turnbull ed il prof. McIntosh, i quali studiarono attentamente questi casi, avevano pubblicato inizialmente sul British Journal of Experimental Pathology: 'Non esistono dubbi sul fatto che la vaccinazione abbia costituito il fattore casuale definitivo'. A riprova di ciò erano stati pubblicati 'i contenuti dei rapporti clinici, le autopsie e le descrizioni dei cambiamenti patologici, sia notevoli sia minori, nel sistema nervoso centrale, nelle zone vaccinate, nelle ghiandole linfatiche proprie di quelle zone ed in altri tessuti'. Delle immagini grafiche perfettamente chiare illustravano le lesioni istologiche trovate nel midollo spinale nella parte più bassa. 'La prova eziologica tratta dalle manifestazioni cliniche e istologiche è molto evidente, ed è confermata anche dai risultati degli esperimenti biologici (condotti su animali)'.
La rivista The New York State Journal of Medicine del 15 maggio 1926 riportava due articoli tratti da riviste straniere sul diffondersi di casi simili in Europa: 'Casi di sintomi cerebrali da encefalite a seguito di vaccinazioni sono stati riportati in Olanda, Cecoslovacchia e Germania. In Svizzera sono stati riportati casi di meningite post-vaccinale'.
Fu allora che la Germania modificò la legge sulla vaccinazione antivaiolo a favore di una meno rigida applicazione della stessa, in quanto 'le persone vaccinate sviluppavano un tipo di infiammazione cerebrale (encefalite post-vaccinatoria) che causava la morte o, in alcuni casi, una forma leggera di alienazione mentale'. Naturalmente stiamo ancora parlando di encefaliti post-vaccinatorie (o no!?), in quanto il primo caso di autismo nella storia riconosciuto dai medici (nonché la definizione di autismo) risale come abbiamo detto al 1944.
La rivista Journal of the American Medical Association del 3 luglio 1926 afferma a pagina 45: 'In regioni nelle quali non è stato ancora organizzato un programma su vasta scala di vaccinazioni della popolazione la paralisi totale da encefalite è rara. È impossibile negare una correlazione tra vaccinazioni e le epidemie di encefaliti'.
Tra il 1980 e il 1990 fu possibile riscontrare danni neurologici in alcuni bambini autistici. Il dato più interessante riguarda il danno al sistema limbico, in particolare all'amigdala e all'ippocampo. La d.ssa Margaret Bauman e il dr Thomas Kemper hanno raccolto la maggior parte di queste ricerche nel libro 'The neurobiology of autism', The John Hopkins University Press, Baltimora 1994. In pratica essi mostrano addensamenti anomali di neuroni nell'amigdala e nell'ippocampo di persone con autismo. In molti autistici questi neuroni sono più piccoli che nelle persone sane. Non è stata ancora accertata con certezza la causa di questi danni.
Lesioni dell'ippocampo producono in esperimenti animali gli stessi problemi comportamentali che caratterizzano l'autismo. Gli stessi danni al lobo temporale mediale furono documentati in studi umani su autistici usando pneumoencefalogrammi. Già nel 1975 fu pubblicato un articolo sulla rivista Cortex che descriveva una sindrome adulta simile all'autismo con danni subìti al lobo temporale e conseguente perdita di significato emotivo attribuito agli oggetti e alle persone, incapacità di stabilire relazioni sociali. Nel 1981 fu evidenziato che una particolare sindrome neurologica, quella di Kluver-Bucy, sia il preciso equivalente neurologico dell'autismo. Essa è prodotta da una lesione sottocorticale artificiale dell'amigdala e della neocorteccia temporale sottostante. Dopo aver subìto una lesione del genere le scimmie non riescono più a riconoscere gli oggetti e gli altri animali, con la conseguenza che si comportano socialmente in modo grossolanamente inadeguato. Mostrano pure una docilità paradossale, mancano di spontaneità e talvolta una rabbia non appropriata.
Damasio e Mauer hanno ipotizzato che 'la sindrome autistica deriva da una disfunzione in una struttura bilaterale neurale che include l'anello della corteccia mesolimbica che si trova nei lobi mesiali frontali e temporali, noto come neostriatum, e nei gruppi nucleari anteriori e mediali del talamo' [Damasio, 1978]. Allo stato attuale degli studi scientifici, però, non è detto che ci sia una correlazione causa-effetto tra danni ai lobi temporali e patogenesi dell'autismo, potrebbe la causa prima essere un'altra e i danni al lobo temporale intervenire come una delle conseguenze. Di certo c'è una diminuzione del flusso sanguigno e della funzione del lobo temporale del cervello di bambini autistici, come è stato evidenziato dal Dr Israel Mena e Dr. Bruce Miller usando la tecnica NeuroSPECT.
Gillberg nel 1986 descrisse il caso di una ragazza 13enne che sviluppò una tipica sindrome autistica dopo un attacco di encefalite. La TAC rivelò un'estesa distruzione bilaterale del parenchima del cervello e dei lobi temporali; c'era anche un coinvolgimento delle parti inferiori dei lobi parietali. Nel 1981 DeLong, Bean e Brown avevano già descritto la comparsa di sintomi autistici a seguito di malattia encefalica con lesioni subite nei lobi temporali, principalmente nella parte sinistra.
Nel 1989 un articolo sul Journal of Autism and Developmental Disorders riportò il caso di un 14enne che fu ricoverato all'ospedale per encefalite. Fu riscontrato un certo danno al lobo temporale cui seguì perdita delle capacità di linguaggio, socializzazione e memoria.
Il fenomeno dell'encefalite non costituiva più un segreto per i medici già a partire dagli anni Venti e Trenta. Kanner commise un errore quando pensò che l'autismo si differenziasse 'nettamente da tutto ciò che c'era stato in precedenza' e che fosse un fenomeno 'singolare'. Sapeva Kanner che, secondo studi di neurologi di 10 anni prima, le encefaliti 'si manifestano come sindromi cliniche assai differenziate' e che quali postumi dell'encefalite ci sono combinazioni di disturbi della personalità, 'quasi tutte le compromissioni immaginabili relative alla personalità e alle facoltà di sviluppo' (Josephine Neal, prof.ssa di neurologia, Università di Columbia, 1933)?
Sebbene nel 1943 l'autismo fosse molto meno diffuso che negli anni successivi, si potrebbe pensare che Kanner avrebbe potuto trovare con una certa facilità degli individui affetti da autismo, in particolar modo nelle case di cura per portatori d'handicap e nelle scuole speciali dove gli stessi venivano assistiti come persone affette dalla 'sindrome post-encefalica'. Ma questo errore di Kanner è scusabile in quanto egli stesso non era un neurologo, ma uno psichiatra. Dato che le prime descrizioni sull'autismo erano talmente unilaterali e si concentravano esclusivamente sui presunti aspetti 'emozionali' del disturbo, la classe medica degli anni Quaranta imboccò la strada sbagliata. In seguito gli psichiatri non furono più disposti a rinunciare ad una malattia di propria competenza che procurava loro un numero rilevante di ore di terapia ben remunerata. Le cause neurologiche dell'autismo rimasero perciò sconosciute per anni e la teoria della 'madre frigorifero' iniziò a diffondersi e ad affermarsi sempre più.
I ricercatori e gli esperti di psichiatria avrebbero dovuto riconoscere la correlazione con il fenomeno dell'encefalite almeno in seguito, quando negli anni Sessanta si videro confrontati con le reali ed eclatanti dimensioni neurologiche dell'autismo e dei danni subclinici al cervello, e con i rispettivi tratti, quali la tendenza agli attacchi di tipo epilettico, il ritardo mentale, la paralisi cerebrale e altre manifestazioni analoghe, che anche i più eminenti psicoanalisti di scuola freudiana non potevano ascrivere in coscienza agli 'handicap emozionali'. Inoltre si sapeva pure da tempo che numerose forme di encefalite erano dovute alle vaccinazioni. Eppure risultò impossibile a tutti risalire dall'autismo all'encefalite, dall'encefalite alle vaccinazioni. O forse l'estrema riconoscibilità di questa situazione fu proprio il motivo per cui i medici si tennero lontani da qualsiasi analisi della realtà dei fatti. Ogni accenno alle encefaliti quali conseguenze delle vaccinazioni andava a colpire inevitabilmente i programmi della vaccinoprofilassi infantile che stavano diventando sempre più di moda. Dato che nessuno voleva opporsi a tali programmi, l'encefalite, quale probabile fatto patologico conseguente alle vaccinazioni, non fu mai oggetto né di ricerche approfondite, né di discussione pubblica.
Le tipiche reazioni acute conseguenti alle vaccinazioni multiple sono: febbre elevata, stato estremo di sonnolenza, otite, diarrea e altri disturbi gastrointestinali, vomito, tosse, strilli acuti e pianto persistente, svenimenti, shock, spasmi, convulsioni, spasmi dell'infanzia, perdita del controllo muscolare, emicranie, difficoltà di respiro e allergie (13).Tali manifestazioni reattive post-vaccinali sono quelle che si manifestano nelle encefaliti acute.
Il soggetto colpito da encefalite soffre quasi sempre di disturbi del sonno: 'F.B., un ragazzo di undici anni, venne portato nella clinica il 12 novembre 1923. Diagnosi: debolezza fisica. Nel dicembre 1919 aveva avuto un lieve attacco di encefalite. Quattro giorni dopo i suoi ritmi del sonno e del riposo notturno erano cambiati completamente e in modo palese. Per due anni consecutivi non volle mai andare a dormire di notte, ma restava sempre sveglio ed iperattivo. Strappava la biancheria da letto, faceva chiasso, gridava forte, parlava da solo e correva in giro per la stanza. Si tranquillizzava soltanto verso il far del giorno e durante la giornata dormiva per periodi di due o tre ore. Durante gli intervalli in cui era sveglio si metteva a piangere' [Kennedy, 1928].
Le forti emicranie sono un altro sintomo vistoso dell'epidemia encefalitica. Esse possono insorgere sporadicamente e sparire sempre nel corso della malattia, mentre continuano a persistere, per tutto il resto della vita, una tendenza agli attacchi di emicrania e ad altri tipi di mal di testa. Nella letteratura medica non si trovano casi di emicranie quali reazioni post-vaccinale. È ovvio tuttavia che un bambino, ad es. di due o quattro mesi, non è in grado di dire o segnalare ai suoi genitori che ha tale disturbo. Due pediatri della California riferirono nel 1979 di aver riscontrato in un bambino, entro 24 ore dall'inoculazione mediante iniezione del vaccino trivalente DPT, 'il rigonfiamento di una fontanella unitamente ad un'accresciuta pressione intracraniale'. Il piccolo era irritabile [Jacob, 1979]. Del resto 'le urla acute' e 'il pianto persistente' che compaiono con frequenza così notevole quali reazioni post-vaccinale, nonché la circostanza per cui i bambini piccoli si tirano così spesso gli orecchi, rivelano in modo chiaro che questi piccoli soffrono di emicrania (oltre che di otite) [Coulter, 1985].
Diarrea, vomito, flatulenze, gastroenteriti, gastralgie, enuresi, stitichezza, mancanza di controllo dei muscoli costrittori, sono sintomi riscontrabili nelle vittime di encefalite e che spesso vengono segnalati dopo l'inoculazione del vaccino DPT [Byers, 1948]. Alberto Garcia venne vaccinato all'età di 15 anni con il prodotto MPR. Il giorno seguente la sua temperatura salì a 40 °C e nell'arco della giornata ebbe 17 attacchi di diarrea con feci liquide, oleose e giallo- verdastre, in base alle quali venne diagnosticata un'infezione di salmonellosi. Nel giro di un mese cessò di parlare e successivamente comparvero i sintomi dell'autismo.
Melvis Ellis reagì alla prima e quarta iniezione con una grave forma di gastroenterite. La seconda volta (a 18 mesi) venne portato in ospedale. La diagnosi attuale è quella di 'stato simile all'autismo'.
Rosanna Hammond, nata nel 1960, presenta, in base all'attuale diagnosi medica, 'un grave ritardo di sviluppo'. Sua madre si ricorda che il sintomo più vistoso fu una persistente stitichezza comparsa dopo la vaccinazione.
Il mutismo è un'altra conseguenza delle vaccinazioni. Paul Galloway, che aveva reagito tutte le volte con notevole violenza ad ogni inoculazione di vaccino DPT, perse gradualmente la capacità di parlare e a 18 mesi, poco dopo la quarta inoculazione dello stesso vaccino, diventò completamente muto. Attualmente è diagnosticato come autistico. A Keith Miller successe la stessa cosa: da lattante era ancora in grado di strillare, ma un po' alla volta perse la voce e ora riesce a comunicare soltanto con un linguaggio a segni. Lo stesso accadde a Gary Keys: 'Prima della vaccinazione era già in grado di parlare, ma poi smise completamente e non riusciva neppure a balbettare fra sé e sé. Da allora non ricominciò più a parlare. Non è più stato lo stesso di prima. Fino a quel momento era stato un bambino completamente sano che non aveva mai avuto nulla, nemmeno un raffreddore.
Ripleys Forbes, attualmente diagnosticato come autistico ebbe dopo la seconda vaccinazione delle crisi incontrollabili. A tutt'oggi soffre di tali attacchi (attualmente ha 10 anni) e non è in grado di parlare. Sua madre racconta quanto segue: 'È in grado di cantare le canzoni degli spots pubblicitari e le canzonette sentite al registratore, ma non è capace di parlare, a meno che non gli si faccia sentire qualche frase. Soltanto allora è in grado di ripetere le parole che ha sentito'.
Ben documentati, quali conseguenze della vaccinazione trivalente DPT, sono gli attacchi di tipo epilettico, come sta a dimostrare il caso di Paul Hamill: 'L'appuntamento col medico era fissato per il 21 maggio, esattamente quattro mesi dopo la prima iniezione, e in tale data ricevette la seconda iniezione di vaccino DPT. Durante la notte gli venne una febbre leggera, ma non mostrò alcun sintomo patologico fino al 27 maggio. Quel giorno eravamo a tavola e lui era seduto nella sua seggiolina sul pavimento. Balbettava e farfugliava tranquillamente; tutto d'un tratto smise di ciangottare. Guardai verso di lui per rendermi conto perché fosse diventato così tranquillo e silenzioso. Fissava con lo sguardo il soffitto. Gli misi la mano davanti agli occhi, ma lui non se ne accorse. Tale stato durò circa 30-40 secondi. Lo stesso fatto si verificò il 28 maggio per quattro o cinque volte, con una durata rispettivamente di 30-40 secondi. Il 29 maggio si svegliò alle sette di mattina. Era molto vispo. Lo misi sul fasciatoio per cambiarlo, quando improvvisamente si mise ad urlare come un pazzo, con delle urla così atroci che mi facevano gelare il sangue nelle vene. Si agitava sempre più e divenne molto irrequieto. Poi diventò completamente apatico e non ebbe più alcuna reazione. Lo chiamai per nome, battei le mani, ma non si muoveva. Lo chiamai per nome, battei le mani, ma non si muoveva. Le sue braccia penzolavano inerti lungo i fianchi e diventò completamente flaccido come un pupazzo di pezza. Tale condizione durò più o meno 30 secondi'. Dopo un mese il medico gli iniettò un'altra dose di vaccino DPT e gli attacchi epilettici divennero più frequenti, sino a 100 al giorno, sebbene assumesse quotidianamente ben cinque farmaci diversi. Oggi Paul Hamill presenta ritardi dello sviluppo, tratti autistici e continua ad avere ancora degli attacchi epilettici.
Tra i casi di sindrome encefalica registrati in Gran Bretagna nel 1928 furono notati dai medici 'cambiamenti del morale e del carattere dei pazienti, e tali peculiarità si manifestano con una sorprendente uniformità'. In particolare, nella sindrome post-encefalica, non solo si subisce una perdita delle capacità di interagire socialmente, ma si reagisce a ciò con iperattività e atteggiamenti violenti. Nella maggior parte dei casi di sindrome post-encefalica non ci sono, almeno inizialmente, problemi evidenti e manifesti del sistema nervoso, ma col tempo l'infiammazione porta danni che alterano le capacità di comunicazione e di relazione sociale.
Nel 1988, Dietrich e collaboratori, usando scansioni del cervello con risonanza magnetica su neonati e bambini dai 4 giorni di età ai 36 mesi, hanno dimostrato che i bambini ritardati nello sviluppo avevano anomalie nella mielinizzazione.
Le autopsie su persone decedute per encefalite post-vaccinica rivelano numerose piccole lesioni giallognolo- rosa nella sostanza bianca del cervello, del cervelletto e del midollo spinale. C'è 'una distruzione delle guaine di mielina in queste lesioni. I nervi stessi sono assai meno compromessi che non le guaine di mielina' [Merritt, 1979].
Il dato di fatto che l'encefalite, compresa l'encefalite provocata dalle vaccinazioni, possa determinare una perdita di mielina è noto sin dagli anni Venti [Bender, 1943]. Ma soltanto nel 1935, quando l'eminente scienziato americano Thomas Rivers scoprì il fenomeno noto come 'encefalomielite allergia sperimentale', si comprese quale fosse la dinamica di tale processo e quale ruolo pregiudizievole avesse la reazione allergica nel caso dell'encefalite.
Sino a quel momento la classe medica aveva supposto che l'encefalite venisse provocata direttamente da una infezione batterica oppure virale del sistema nervoso. Gli specialisti tuttavia, quando si misero alla ricerca di tali microrganismi infettivi, non trovarono nessuno e il fattore causale determinante l'encefalite restò per un certo periodo un enigma. Il mistero venne svelato allorché Rivers provocò nelle scimmie un'infiammazione cerebrale sperimentale, inoculando loro ripetutamente degli estratti sterilizzati (cioè eventuali batteri o virus erano stati eliminati) di cervello di coniglio e altre sostanze ricavate dal midollo spinale dello stesso animale [Rivers, 1935].
Volendo simulare le funzioni del cervello umano nella loro complessità e globalità bisognerebbe costruire un computer avente la consistenza di due interi quartieri urbani ampiamente provvisti di tutti i necessari circuiti elettrici ed elettronici, nonché delle rispettive sinapsi. un singolo neurone infatti può trasmettere contemporaneamente parecchi messaggi, esattamente come una singola linea può inoltrare parecchie telefonate o telegrammi.
L'effetto di una encefalite sul cervello potrebbe essere paragonata ai danni provocati dai rovinacci e rottami pesanti che, cadendo su un qualsiasi punto della parte superiore di un computer, lo sfondano, pregiudicando gravemente i dispositivi sottostanti.
Nel 1959 si scoprì che il vaccino della pertosse, se addizionato alla sostanza sperimentale da iniettare, svolgeva un'azione allergica particolarmente intensa su tutti i tipi di animali da esperimento.
La riuscita degli esperimenti finalizzati a provocare reazioni allergiche viene quindi favorita aggiungendo il vaccino antipertossico alla soluzione da iniettare. I topi (oppure i conigli, i criceti, ecc.) muoiono di conseguenza più rapidamente e in maggior numero. In egual maniera l'aggiunta del vaccino alla soluzione sterile del cervello e del midollo spinale contribuisce in modo notevole a far insorgere un'encefalite allergica [Cherry, 1988]. Per tali motivi il vaccino anti-pertosse è 'l'adjuvant' (adiuvante) preferito per gli esperimenti che debbono provocare l'encefalomielite allergica [Coulter, 1985].
Le autorità statunitensi responsabili per la vaccinoprofilassi non hanno evidentemente la benché minima perplessità rispetto al fatto che ai bambini americani venga inoculato un 'adiuvante', il quale abbia, fra tutti gli additivi biochimici, la massima capacità di provocare reazioni allergiche!
Però ci rassicurano, perché non ci sono pericoli (!?): Non esiste alcuna prova che uno qualsiasi degli effetti del vaccino anti-pertosse impiegato di norma quale 'adiuvante' nelle prove di laboratorio possa manifestarsi pure nei bambini che hanno ricevuto tale vaccino [Cherry, 1988]. Questo certamente non ci consola o rassicura.
Nel 1971, Paul Wender, eminente dottore ed autorità scientifica del suo tempo, scrisse che 'danni subclinici al cervello avvengono insieme, e probabilmente contribuiscono, alla patogenesi di praticamente tutti i disturbi di comportamento infantili'. Normalmente, quando riceviamo informazioni attraverso i sensi, ne estraiamo il significato e lo organizziamo nella forma di concetti e di idee. Danni subclinici al cervello, però, impediscono o disturbano questo processo.
Nel 1965 a seguito del Immunization Assistance Act, tutti gli stati USA iniziarono a creare dei programmi di vaccinazione su larga scala resi poi obbligatori. Entro il 1970, i medici riscontrarono tutta una serie di bambini di 4-5 anni neurologicamente disturbati. Nel periodo 1969- 1981 (National Health Review Survey, 1986), l'incidenza di patologie croniche limitanti l'attività in ragazzi di età inferiore ai 17 anni era aumentata, senza spiegazione apparente, del 44%. La maggior parte delle patologie erano correlate con sindromi post- encefaliche. L'asma infantile aumentò del 65%, le patologie mentali e del sistema nervoso dell'80%, patologie mentali non-psicotiche del 300%, malattie degli occhi e delle orecchie del 120%, perdita di udito del 129%.
Nel 1982 Norman Geschwind e Peter Nohan sottolinearono che spesso molti dei sintomi sopracitati erano correlati tra di loro nello stesso paziente: autismo, celiacismo, dislessia, balbuzie, emicranie, disabilità mentali e mancinismo: qual era il filo conduttore se non l'attuazione su scala nazionale di un numero sempre crescente di vaccinazioni?
I primi grappoli di casi autistici negli anni '40 coincidono con l'inizio delle grandi campagne nazionali di vaccinazioni multiple. Le disabilità mentali emersero 8 o 10 anni più tardi, quando i bambini della stessa generazione sembravano avere difficoltà croniche a scuola.
L'anno 1963 ha segnato l'inizio di un generale ed inesorabile declino dell'intelligenza negli Stati Uniti. Nel 1963 il punteggio medio di adolescenti al test SAT era 478 e quello del test di matematica era 502. Nel 1980 questi valori erano scesi rispettivamente a 424 e 466. Oggi i punteggi a questi test sono i più bassi mai fatti registrare. Nel 1977 fu creata una commissione che cercasse di identificare le ragioni per questo declino del quoziente intellettivo nella popolazione. 79 ipotesi furono avanzate. Nessuna riusciva a spiegare consistentemente il fenomeno. Il problema delle vaccinazioni non era una di queste 79 ipotesi.
Un'emergenza di disturbi di sonno nella popolazione giovanile iniziò negli anni '60, cioè parallelamente all'epidemia di danni subclinici al cervello. Naturalmente i disturbi del sonno vennero visti come un problema psichiatrico da controllare con terapie e farmaci che danneggiano ulteriormente il cervello e la psiche. Nel 1970, comparve una nuova sindrome del sonno, cioè l'inabilità ad addormentarsi fino a notte inoltrata nelle prime ore del mattino. Problemi di controllo urinario possono accompagnare questa situazione di danni subclinici al cervello.
In base a ricerche passate, molti pazienti post-encefalitici erano mancini oppure ambidestri, condizione che si riscontrava pure nei bambini colpiti da danni post-vaccinici. La madre di Keith Miller, che oggi è diagnosticato come moderatamente autistico, si ricorda che suo figlio, all'età di due anni circa, incominciò ad usare il cucchiaio con la sinistra e non più con la destra. Secondo una ricerca negli USA nella metà degli anni '80, il 13% dei ventenni era mancino, mentre fra i cinquantenni lo era soltanto il 5%. È possibile che l'encefalite subclinica, provocata dalle vaccinazioni di massa e che infierì a livello epidemico a partire dal 1945, sia stata la causa di un numero oltremodo rilevante di mancini e di ambidestri, indice ciò di danno cerebrale subclinico?
Uno studio della Yale Medical School (1984) rivelò che danni subclinici al cervello sono 'forse il problema più comune ed impegnativo dal punto di vista del tempo negli studi medici pediatrici'. Persino la American Medical Association ha ammesso la gravità del problema. È stato stimato che danni subclinici al cervello colpiscano il 20% circa dei bambini in età scolare e, nella sua forma più lieve, vengono definiti Sindrome di Deficit Attentivo (viene trattata farmacologicamente con Ritalin, ma questo ed altri farmaci stimolanti provocano solo maggiore danno al cervello).
Altri sintomi psicologici attribuiti ai danni subclinici al cervello causati da encefalite post- vaccinale sono debolezza dell'ego, incapacità nel concettualizzatre e acquisire esperienze, frammentazione intellettuale, costante ricerca della struttura, mancanza di socializzazione, sensazione di inadeguatezza.
Bambini, adolescenti e adulti con danni subclinici al cervello possono anche avere disturbi di appetito. Coloro che soffrono di anoressia nervosa sicuramente hanno danni subclinici al cervello. Bambini con danni subclinici al cervello possono anche soffrire di bulimia, una condizione che, come l'anoressia, divenne nota negli USA negli anni '60. Circa il 15% degli adolescenti negli USA fa esperienza o di anoressia o di bulimia. Anche l'incidenza di persone mancine, un sintomo correlato a danni subclinici cerebrali è salito dal 5% delle persone tra i 50 e i 60 anni al 13% delle persone che hanno 20 anni.
Leggiamo il foglietto illustrativo del vaccino della pertosse prodotto dai 'Connaught Laboratories', 1986: 'Reazioni sistemiche quale febbre occorrono molto frequentemente. Sono stati osservati anche problemi respiratori. Eventi da moderati a gravi quali febbre a 40 e oltre, pianti continui ed inconsolabili che durano per tre ore o più, gridi ad alta intensità, collassi o convulsioni. Complicazioni neurologiche più gravi, quali convulsioni prolungate o encefalopatia, occasionalmente fatali, sono stati riportati. Reazioni anafilattiche sono state riportate. Comparsa di spasmi infantili sono occorsi in bambini che hanno ricevuto il vaccino combinato DPT o DT'.
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È riportato il caso di una encefalite da virus del morbillo in un bambino apparentemente sano di 21 mesi, a distanza di 8 mesi dalla vaccinazione morbillo parotite rosolia
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citazione: per più di 25 anni è stato ben noto che il vaccino della pertosse è un affidabile adiuvante per la produzione di encefalite allergica sperimentale. Questa encefalomielite allergica sperimentale è mediata da linfociti sensibilizzati piuttosto che da meccanismi di anticorpi del sangue. Il vaccino della pertosse è stato anche usato come adiuvante per ottenere le seguenti patologie autoimmuni sperimentali: tiroidite, miocardite, glomerulonefrite, uveoretinite ed anemia emolitica.
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Vengono descritti 84 casi di bambini con complicazioni neurologiche a seguito di vaccinazione di varicella.
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È riportato il caso di un uomo di 27 anni che presentò 10 giorni dopo una serie di vaccinazioni (7 vaccini in 2 mesi) coscienza alterata, attacchi epilettici, emiplegia destra, disfunzioni vegetative e stato meningeo.
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I livelli IgE di 31 infanti che ebbero gravi complicazioni a seguito di vaccinazione di pertosse sono stati determinati attraverso RIST. I pazienti ebbero convulsioni, encefalite o sintomi di shock anafilattico. 29 su 31 avevano elevati livelli IgE. Il vaccino della pertosse è già noto provocare alterati stati di produzione Ige in roditori di laboratorio.
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L’incidenza di bambini con anafilassi o collasso entro 24 ore dalla vaccinazione DPT è di 6 su 100.000. Vengono riportati 8 di questi casi.
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Iniezione di vaccino della varicella nella circolazione di maialini di Guinea era accompagnata da sviluppo nel sistema nervoso di disturbi circolatori sub clinici e di fenomeni distrofici infiammatori di carattere reversibile. Usando un metodo di immunofluorescenza gli antigeni del virus del vaccino è stato rivelato nei neuroni del cervello e del fluido spinale degli animali. Notevoli processi emodinamici e processi distrofici infiammatori furono rivelati nel sistema nervoso di un bambino che era morto di encefalite post-vaccinica; antigeni al virus della varicella furono trovati in varie parti del sistema nervoso.
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Un 12enne, precedentemente sano, mostrò i tipici segni di encefalomielite disseminata acuta 4 giorni dopo la vaccinazione influenzale. La tomografia computerizzata dimostrò un’area sub-corticale di bassa intensità nell’emisfero cerebrale sinistro. Il fluido cerebrospinale conteneva elevati livelli di immunoglobuline, specialmente IgG, ed un rapporto anomalo della catena kappa:lambda. Test cutanei per ipersensibilità alla proteina dell’uovo furono negativi, ma fu osservato un nuovo aumento di immunoglobuline e proteine del fluido cerebrospinale entro 10 giorni dai test cutanei.
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Sono valutati 8 pazienti con infiammazione del sistema nervoso centrale sviluppata entro 10 giorni settimane dalla vaccinazione dell’epatite B.
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Encefalite e vaccino
3.1 Encefalopatia da Vaccino
A livello medico non esiste nulla, né analisi del sangue, radiografia, né alcuna caratteristica o altro, grazie a cui, in presenza di una certa patologia, possa essere chiarito se si tratti di un danno da vaccino o meno. In caso di epilessia, per esempio, non è possibile dire se sia da attribuirsi ad una vaccinazione o se si tratti di un caso di epilessia comune, di solito congenita.
Risulta decisiva l'osservazione dei genitori nel periodo successivo alla vaccinazione: se un bambino ha inizialmente raggiunto le pietre miliari di uno sviluppo indisturbato, regolare dell'età evolutiva nei tempi consueti, e quindi si ferma ad un certo punto, ad un dato livello di questo sviluppo, e se nel periodo appena antecedente questa regressione ha subìto una vaccinazione, si può presumere che la vaccinazione sia la causa di questa inibizione dello sviluppo.
È questa la cosiddetta 'inibizione dello sviluppo dopo la vaccinazione', il solo sintomo sicuro di un danno da vaccino. Tale determinazione non è qualcosa di immediato, ma frutto di una serie di manifestazioni progressive, successive, relative allo sviluppo in un bambino di uno e due anni.
Molti genitori tengono una sorta di diario e questo è anche il nostro consiglio. È vero, lo sviluppo è lento nel primo anno di vita, ma non indefinibile se colto da puntuali registrazioni del genitore nel tempo. Non dovrebbe essere difficile procurarsi una tabella tipo delle tappe dell'evoluzione nei primi 24 mesi di vita dal pediatra o su internet ( http://www.thebabyregistry.co.uk/pages/milest1.htm oppure http://www.natus.com/baby_health/milestones.html ). Quando si è presentato il primo sorriso? Quando il bambino è stato in grado di alzare per la prima volta la testolina? Quando la prima presa di contatto con la voce? Quando il primo contatto visivo? Quando i primi farfugli? Quando le prime iniziative? Quando i primi movimenti?
Il danno da vaccino di un bambino piccolo, sebbene grave, può essere povero di sintomi. Comunque questo danno può evidenziarsi per esempio con irrequietezza, paura, irritabilità oppure con una notevole insicurezza di movimento e reazione, sonnolenza, apatia e torpore fino alla perdita di coscienza. Anche disturbi non caratteristici come vomito, alterazione del colorito della pelle, aumento della temperatura etc. possono essere sintomi di un danno da vaccino. Ma di solito lo stadio acuto del danno cerebrale di un bambino piccolo è praticamente asintomatico. 'Le gravi reazioni post-encefalitiche possono manifestarsi soltanto dopo mesi o addirittura anni' [Baker, 1949]. 'Lo stato del bambino viene sempre riconosciuto soltanto quando si analizzano e si valutano accuratamente l'anamnesi nella sua interezza e il suo comportamento complessivo' [Lurie, 1947].
Il patologo olandese E. de Vries dimostrò che il cervello dei bambini, a causa della propria immaturità, non è in grado fino a circa il terzo anno di vita di reagire al danno causato dalla vaccinazione in un certo modo, che noi chiamiamo infiammazione. Nei primi tre anni si crea al massimo un edema cerebrale e questa reazione asintomatica, denominata da de Vries 'encefalopatia postvaccinica blanda' si distingue dalla encefalite post-vaccinica che avviene solo dopo il terzo anno di età quando la struttura cerebrale del bambino è stata definita. Questa differenziazione tra le due forme di patologie (encefalite e encefalopatia) non fa ancora parte della cultura generale medica, pur avendo ampie conseguenze. Essa spiega per esempio perché apparentemente in Germania negli anni '30 c'erano meno casi di danni da vaccino rispetto all'Austria. Infatti l'encefalite ha un quadro clinico ben definito e riconoscibile, mentre l'encefalopatia è difficilmente riconoscibile. In Austria (vaccinazione infantile tarda) si riconobbero i danni da vaccino, in Germania (vaccinazione precoce) no. L'encefalopatia non solo è poco riconoscibile allo stadio iniziale, ma crea tanto più danni in uno stadio successivo quanto più piccolo era il bambino al tempo del danneggiamento. Alla luce delle nostre conoscenze chiamare 'l'autismo' autismo è incompleto, riduttivo, non ci basta più, diciamo invece che la malattia dei nostri bambini si chiama 'danni da encefalopatia'. Ecco spiegato: i vaccini causano un rigonfiamento, un edema cerebrale diffuso (encefalopatia blanda), un'infiammazione del cervello (encefalite), a secondo dello stadio di sviluppo dei tessuti cerebrali quando il vaccino va a provocare il danno, ed è questo ciò che è accaduto loro. Volendo chiamare con il loro nome le cose che abbiamo sotto gli occhi, dovremmo dire 'Sindrome encefalica acquisita della mielina da mercurialismo, insulto virale, tossinico, con colite ed autoanticorpi'. Naah, troppo oscuro, meglio dire 'autismo' allora...
3.2 Autismo o lieve encefalite a seguito di vaccinazioni?
Le vaccinazioni infantili prevedono che si iniettino in neonati e bambini tossine dannose (mercurio), materiale proteico di origine animale e virus attenuati (che hanno una forte propensione ad attaccare i tessuti nervosi).
Il dr Thomas Rivers nel 1935 riuscì a produrre un'infiammazione del cervello in scimmie di laboratorio iniettando loro ripetutamente estratti sterilizzati di cervello e midollo osseo di coniglio. Questa è la sola causa di encefalite dimostrata scientificamente, cioè encefalite insorta nell'organismo a seguito di una reazione immunologica (allergica) a tessuti estranei.
Nel Lancet, il più importante giornale inglese sulla medicina, del 4 settembre 1926, furono riportati sette casi di encefalo-mielite (infiammazione del cervello e del midollo spinale, e delle loro membrane), in seguito a vaccinazione in due ospedali di Londra. Il prof. Turnbull ed il prof. McIntosh, i quali studiarono attentamente questi casi, avevano pubblicato inizialmente sul British Journal of Experimental Pathology: 'Non esistono dubbi sul fatto che la vaccinazione abbia costituito il fattore casuale definitivo'. A riprova di ciò erano stati pubblicati 'i contenuti dei rapporti clinici, le autopsie e le descrizioni dei cambiamenti patologici, sia notevoli sia minori, nel sistema nervoso centrale, nelle zone vaccinate, nelle ghiandole linfatiche proprie di quelle zone ed in altri tessuti'. Delle immagini grafiche perfettamente chiare illustravano le lesioni istologiche trovate nel midollo spinale nella parte più bassa. 'La prova eziologica tratta dalle manifestazioni cliniche e istologiche è molto evidente, ed è confermata anche dai risultati degli esperimenti biologici (condotti su animali)'.
Nel 1959 si iniziò ufficialmente ad usare il vaccino della pertosse, addizionandolo alla sostanza sperimentale da iniettare, per es. tessuti animale di reni, o pancres, etc.. per andare a facilitare l’insorgere della patologia autoimmune relativa all’organo estraneo iniettato: infatti il vaccino della pertosse svolgeva un'azione allergizzante particolarmente intensa su tutti i tipi di animali da laboratorio. La riuscita degli esperimenti finalizzati a provocare reazioni allergiche viene quindi favorita aggiungendo il vaccino antipertossico alla soluzione da iniettare. I topi (oppure i conigli, i criceti, ecc.) muoiono di conseguenza più rapidamente e in maggior numero. In egual maniera l'aggiunta del vaccino alla soluzione sterile del cervello e del midollo spinale contribuisce in modo notevole a far insorgere un'encefalite allergica [Cherry, 1988]. Per tali motivi il vaccino anti-pertosse è 'l'adjuvant' (adiuvante) preferito per gli esperimenti che debbono provocare l'encefalomielite allergica [Coulter, 1985].
Attraverso una’analisi della letteratura medica siamo risaliti ad almeno 3 situazioni patologiche in cui i vaccini possono avere un’azione causale:
1.
Studi scientifici degli ultimi 20 anni hanno evidenziato che le vaccinazioni possono provocare rigonfiamento cerebrale:
Iwasa S, 'Rigonfiamento del cervello in topi causato dal vaccino anti-pertosse', Jpn J Med Sci Biol, 1985, 38(2):53-65
Mathur R, Kumari S, '-Fontanella protuberante- a seguito di vaccino triplo', Indian Pediatr, giugno 1981; 18(6): 417-418
Barry W, Hatcher G, '-Fontanelle protuberanti- in neonati senza meningite', Arch Dis Child, aprile 1989; 64(4): 635-636
Shendurnikar N, '-Fontanella protuberante- a seguito di vaccino DPT', Indian Pediatr, nov. 1986; 23(11): 960
Gross TP, Milstien JB, Kuritsky JN, '-Fontanella protuberante- a seguito di vaccinazione anti-difterica- tetano- pertosse e vaccino tetano- difterica', J Pediatr, marzo 1989;114(3):423-425
Jacob J, Mannino F, 'Aumento di pressione intracraniale a seguito di vaccino anti- difterica, tetano e pertosse', Am J Dis Child, feb. 1979; 133(2):217-218
Dugmore, WN, 'Edema bilaterale del polo posteriore: ipersensibilità al vaccino Alavac P', Br J Ophthalmol, dic. 1972, 55:848-849
2.
I vaccini possono causare danni subclinici al cervello non ancora sviluppato, denominati encefalopatie da vaccino:
Il patologo olandese E. de Vries dimostrò che il cervello dei bambini, a causa della propria immaturità, non è in grado fino a circa il terzo anno di vita di reagire al danno causato dalla vaccinazione in un certo modo, che noi chiamiamo infiammazione. Nei primi tre anni si crea al massimo un edema cerebrale e questa reazione asintomatica, denominata da de Vries 'encefalopatia postvaccinica blanda' si distingue dalla encefalite post-vaccinica che avviene solo dopo il terzo anno di età quando la struttura cerebrale del bambino è stata definita. Questa differenziazione tra le due forme di patologie (encefalite e encefalopatia) non fa ancora parte della cultura generale medica, pur avendo ampie conseguenze. Essa spiega per esempio perché apparentemente in Germania negli anni '30 c'erano meno casi di danni da vaccino rispetto all'Austria. Infatti l'encefalite ha un quadro clinico ben definito e riconoscibile, mentre l'encefalopatia è difficilmente riconoscibile. In Austria (vaccinazione infantile tarda) si riconobbero i danni da vaccino, in Germania (vaccinazione precoce) no. L'encefalopatia non solo è poco riconoscibile allo stadio iniziale, ma crea tanto più danni in uno stadio successivo quanto più piccolo era il bambino al tempo del danneggiamento.
I neonati sono in uno stadio abbastanza delicato della mielinizzazione, che inizia nel cervelletto aIla quarta settimana e quindi si estende alle altre aree del sistema nervoso e del cervello. Per gli emisferi e la corteccia cerebrali, il ricoprimento della mielina (lo strato protettivo grasso intorno ai nervi) inizia solo ad 8 mesi di vita [Lurie, 1947]. La crescita dello strato di ricoprimento interessa tutto il sistema nervoso fino ai 15 anni di età (in alcune aree la crescita della mielina continua fino ai 45 anni).
3.
I vaccini possono causare encefaliti
La rivista Journal of the American Medical Association del 3 luglio 1926 afferma a pagina 45: 'In regioni nelle quali non è stato ancora organizzato un programma su vasta scala di vaccinazioni della popolazione la paralisi totale da encefalite è rara. È impossibile negare una correlazione tra vaccinazioni e le epidemie di encefaliti'.
Il dott. Pierre Baron, dell'Ospedale di Parigi, scrisse nel 1928 un libro che raccoglieva 255 casi di encefalite post-vaccinale a Parigi. Egli sottolineò che tutti questi casi furono volutamente ignorati dai rapporti medici o classificati come polmoniti o altro.
Nel 1923, 1924 e 1925 in Inghilterra si cercò di vaccinare la popolazione contro il vaiolo. Vennero eseguite migliaia e migliaia di vaccinazioni. Si verificò un notevole aumento nei casi di encefalite letargica. Nel 1924, in Inghilterra ed in Galles si registrarono 6296 casi di questa e di altre affezioni simili, su un totale di popolazione di 38.746.000 individui; insomma 162 casi per ogni milione di abitanti. A Liverpool, su una popolazione di 836.000 abitanti furono riportati 257 casi di tale malattia; cioè 306 casi per ogni milione di abitanti. Conicidenza vuole che la percentuale di vaccinazione a Liverpool era stata molto più elevata rispetto alla media dell'Inghilterra e del Galles.
La rivista The New York State Journal of Medicine del 15 maggio 1926 riportava due articoli tratti da riviste straniere sul diffondersi di casi simili in Europa: 'Casi di sintomi cerebrali da encefalite a seguito di vaccinazioni sono stati riportati in Olanda, Cecoslovacchia e Germania. In Svizzera sono stati riportati casi di meningite post-vaccinale'.
Fu allora che la Germania modificò la legge sulla vaccinazione antivaiolo a favore di una meno rigida applicazione della stessa, in quanto 'le persone vaccinate sviluppavano un tipo di infiammazione cerebrale che causava la morte o, in alcuni casi, una forma leggera di alienazione mentale'. Naturalmente stiamo ancora parlando di encefalopatie post-vaccinatorie (o no!?), in quanto il primo caso di autismo nella storia riconosciuto dai medici (nonché la definizione di autismo) risale al 1944.
Autismo e danni cerebrali e immunnologici da vaccino
Tra il 1980 e il 1990 fu possibile riscontrare danni neurologici in alcuni bambini autistici. Il dato più interessante riguardava il danno al sistema limbico, in particolare all'amigdala e all'ippocampo. La d.ssa Margaret Bauman e il dr Thomas Kemper hanno raccolto la maggior parte di queste ricerche nel libro 'The neurobiology of autism', The John Hopkins University Press, Baltimora 1994. In pratica essi avevano evidenziato addensamenti anomali di neuroni nell'amigdala e nell'ippocampo di persone con autismo. In molti autistici questi neuroni sono più piccoli che nelle persone sane. Non è stata ancora accertata con certezza la causa di questi danni.
Lesioni dell'ippocampo producono in esperimenti animali gli stessi problemi comportamentali che caratterizzano l'autismo. Gli stessi danni al lobo temporale mediale furono documentati in studi umani su autistici usando pneumoencefalogrammi. Già nel 1975 fu pubblicato un articolo sulla rivista Cortex che descriveva una sindrome adulta simile all'autismo con danni subìti al lobo temporale e conseguente perdita di significato emotivo attribuito agli oggetti e alle persone, incapacità di stabilire relazioni sociali. Nel 1981 fu evidenziato che una particolare sindrome neurologica, quella di Kluver-Bucy, sia il preciso equivalente neurologico dell'autismo. Essa è prodotta da una lesione sottocorticale artificiale dell'amigdala e della neocorteccia temporale sottostante. Dopo aver subìto una lesione del genere le scimmie non riescono più a riconoscere gli oggetti e gli altri animali, si comportano socialmente in modo grossonalamente inadeguato. Mostrano pure una docilità paradossale, mancano di spontaneità e talvolta hanno una rabbia non appropriata.
In Irlanda nel 1930 un bambino di cinque chili circa fu vaccinato con anti-vaiolo il 3 maggio e si ammalò il 10 maggio: 'Era molto agitato ed insonne con vomito frequente. Il giorno seguente era calmo ed apatico'. Il termine autismo in realtà sarà introdotto da Kanner nel 1944, ma questa descrizione non può che attirare l'attenzione, specie se confrontato con quelle di migliaia di casi simili di autismo post-vaccinazioni registrati negli ultimissimi anni.
A quando risale il primo caso di autismo derivante da vaccinazione? Evidentemente non sapremo mai qual è stato il primissimo caso di autismo post-vaccinazione, ma con il caso seguente ci andiamo molto vicini. Il dott. Combay, della Società Medica degli Ospedali di Parigi, riportò nel 1907 (sulla rivista medica Archives de Medicine des Enfants) un caso che gli era capitato nel 1905. Si trattava di una neonata in ottime condizioni di salute fino a quando, intorno ai quattro mesi di vita, non fu vaccinata. Già all'ottavo giorno cominciò a manifestare convulsioni, accompagnate da strabismo e altre gravi anomalie. Non morì ma rimase con 'postumi molto accentuati'. Non riconosceva i luoghi, aveva uno sguardo perso nel vuoto. 'L'obnubilamento intellettuale' si sviluppò in idiozia con progressiva sclerosi cerebrale fino a che verso i diciotto mesi di vita la bimba morì.
Damasio e Mauer hanno ipotizzato che 'la sindrome autistica deriva da una disfunzione in una struttura bilaterale neurale che include l'anello della corteccia mesolimbica che si trova nei lobi mesiali frontali e temporali, noto come neostriatum, e nei gruppi nucleari anteriori e mediali del talamo' [Damasio, 1978]. Allo stato attuale degli studi scientifici, però, non è detto che ci sia una correlazione causa-effetto tra danni ai lobi temporali e patogenesi dell'autismo, potrebbe la causa prima essere un'altra e i danni al lobo temporale intervenire come una delle conseguenze. Di certo c'è una diminuzione del flusso sanguigno e della funzione del lobo temporale del cervello di bambini autistici, come è stato evidenziato dal Dr Israel Mena e Dr. Bruce Miller usando la tecnica NeuroSPECT.
Gillberg nel 1986 descrisse il caso di una ragazza 13enne che sviluppò una tipica sindrome autistica dopo un attacco di encefalite. La TAC rivelò un'estesa distruzione bilaterale del parenchima del cervello e dei lobi temporali; c'era anche un coinvolgimento delle parti inferiori dei lobi parietali. Nel 1981 DeLong, Bean e Brown avevano già descritto la comparsa di sintomi autistici a seguito di malattia encefalica con lesioni subite nei lobi temporali, principalmente nella parte sinistra.
Nel 1989 un articolo sul Journal of Autism and Developmental Disorders riportò il caso di un 14enne che fu ricoverato all'ospedale per encefalite. Fu riscontrato un certo danno al lobo temporale cui seguì perdita delle capacità di linguaggio, socializzazione e memoria.
Il fenomeno dell'encefalite non costituiva più, comunque, un segreto per i medici già a partire dagli anni Venti e Trenta. Kanner commise un errore quando pensò che l'autismo si differenziasse 'nettamente da tutto ciò che c'era stato in precedenza' e che fosse un fenomeno 'singolare'. Sapeva Kanner che, secondo studi di neurologi di 10 anni prima, le encefaliti 'si manifestano come sindromi cliniche assai differenziate' e che quali postumi dell'encefalite ci sono combinazioni di disturbi della personalità, 'quasi tutte le compromissioni immaginabili relative alla personalità e alle facoltà di sviluppo' (Josephine Neal, prof.ssa di neurologia, Università di Columbia, 1933)?
Sebbene nel 1943 l'autismo fosse molto meno diffuso che negli anni successivi, si potrebbe pensare che Kanner avrebbe potuto trovare con una certa facilità degli individui affetti da autismo, in particolar modo nelle case di cura per portatori d'handicap e nelle scuole speciali dove gli stessi venivano assistiti come persone affette dalla 'sindrome post-encefalica'. Ma questo errore di Kanner è scusabile in quanto egli stesso non era un neurologo, ma uno psichiatra. Dato che le prime descrizioni sull'autismo erano talmente unilaterali e si concentravano esclusivamente sui presunti aspetti 'emozionali' del disturbo, la classe medica degli anni Quaranta imboccò la strada sbagliata. In seguito gli psichiatri non furono più disposti a rinunciare ad una malattia di propria competenza che procurava loro un numero rilevante di ore di terapia ben remunerata. Le cause neurologiche dell'autismo rimasero perciò sconosciute per anni e la teoria della 'madre frigorifero' iniziò a diffondersi e ad affermarsi sempre più.
I ricercatori e gli esperti di psichiatria avrebbero dovuto riconoscere la correlazione con il fenomeno dell'encefalite almeno in seguito, quando negli anni Sessanta si videro confrontati con le reali ed eclatanti dimensioni neurologiche dell'autismo e dei danni subclinici al cervello, e con i rispettivi tratti, quali la tendenza agli attacchi di tipo epilettico, il ritardo mentale, la paralisi cerebrale e altre manifestazioni analoghe, che anche i più eminenti psicoanalisti di scuola freudiana non potevano ascrivere in coscienza agli 'handicap emozionali'. Inoltre si sapeva pure da tempo che numerose forme di encefalite erano dovute alle vaccinazioni. Eppure risultò impossibile a tutti risalire dall'autismo all'encefalite, dall'encefalite alle vaccinazioni. O forse l'estrema riconoscibilità di questa situazione fu proprio il motivo per cui i medici si tennero lontani da qualsiasi analisi della realtà dei fatti. Ogni accenno alle encefaliti quali conseguenze delle vaccinazioni andava a colpire inevitabilmente i programmi della vaccinoprofilassi infantile che stavano diventando sempre più di moda. Dato che nessuno voleva opporsi a tali programmi, l'encefalite, quale probabile fatto patologico conseguente alle vaccinazioni, non fu mai oggetto né di ricerche approfondite, né di discussione pubblica.
Le tipiche reazioni acute conseguenti alle vaccinazioni multiple sono: febbre elevata, stato estremo di sonnolenza, otite, diarrea e altri disturbi gastrointestinali, vomito, tosse, strilli acuti e pianto persistente, svenimenti, shock, spasmi, convulsioni, spasmi dell'infanzia, perdita del controllo muscolare, emicranie, difficoltà di respiro e allergie (13). Tali manifestazioni reattive post-vaccinali sono quelle che si manifestano nelle encefaliti acute.
Il soggetto colpito da encefalite soffre quasi sempre di disturbi del sonno: 'F.B., un ragazzo di undici anni, venne portato nella clinica il 12 novembre 1923. Diagnosi: debolezza fisica. Nel dicembre 1919 aveva avuto un lieve attacco di encefalite. Quattro giorni dopo i suoi ritmi del sonno e del riposo notturno erano cambiati completamente e in modo palese. Per due anni consecutivi non volle mai andare a dormire di notte, ma restava sempre sveglio ed iperattivo. Strappava la biancheria da letto, faceva chiasso, gridava forte, parlava da solo e correva in giro per la stanza. Si tranquillizzava soltanto verso il far del giorno e durante la giornata dormiva per periodi di due o tre ore. Durante gli intervalli in cui era sveglio si metteva a piangere' [Kennedy, 1928].
Le forti emicranie sono un altro sintomo vistoso dell'epidemia encefalitica. Esse possono insorgere sporadicamente e sparire sempre nel corso della malattia, mentre continuano a persistere, per tutto il resto della vita, una tendenza agli attacchi di emicrania e ad altri tipi di mal di testa. Nella letteratura medica non si trovano casi di emicranie quali reazioni post-vaccinale. È ovvio tuttavia che un bambino, ad es. di due o quattro mesi, non è in grado di dire o segnalare ai suoi genitori che ha tale disturbo. Due pediatri della California riferirono nel 1979 di aver riscontrato in un bambino, entro 24 ore dall'inoculazione mediante iniezione del vaccino trivalente DPT, 'il rigonfiamento di una fontanella unitamente ad un'accresciuta pressione intracraniale'. Il piccolo era irritabile [Jacob, 1979]. Del resto 'le urla acute' e 'il pianto persistente' che compaiono con frequenza così notevole quali reazioni post-vaccinale, nonché la circostanza per cui i bambini piccoli si tirano così spesso gli orecchi, rivelano in modo chiaro che questi piccoli soffrono di emicrania (oltre che di otite) [Coulter, 1985].
Diarrea, vomito, flatulenze, gastroenteriti, gastralgie, enuresi, stitichezza, mancanza di controllo dei muscoli costrittori, sono sintomi riscontrabili nelle vittime di encefalite e che spesso vengono segnalati dopo l'inoculazione del vaccino DPT [Byers, 1948]. Alberto Garcia venne vaccinato all'età di 15 anni con il prodotto MPR. Il giorno seguente la sua temperatura salì a 40 °C e nell'arco della giornata ebbe 17 attacchi di diarrea con feci liquide, oleose e giallo- verdastre, in base alle quali venne diagnosticata un'infezione di salmonellosi. Nel giro di un mese cessò di parlare e successivamente comparvero i sintomi dell'autismo.
Melvis Ellis reagì alla prima e quarta iniezione con una grave forma di gastroenterite. La seconda volta (a 18 mesi) venne portato in ospedale. La diagnosi attuale è quella di 'stato simile all'autismo'.
Rosanna Hammond, nata nel 1960, presenta, in base all'attuale diagnosi medica, 'un grave ritardo di sviluppo'. Sua madre si ricorda che il sintomo più vistoso fu una persistente stitichezza comparsa dopo la vaccinazione.
Il mutismo è un'altra conseguenza delle vaccinazioni. Paul Galloway, che aveva reagito tutte le volte con notevole violenza ad ogni inoculazione di vaccino DPT, perse gradualmente la capacità di parlare e a 18 mesi, poco dopo la quarta inoculazione dello stesso vaccino, diventò completamente muto. Attualmente è diagnosticato come autistico. A Keith Miller successe la stessa cosa: da lattante era ancora in grado di strillare, ma un po' alla volta perse la voce e ora riesce a comunicare soltanto con un linguaggio a segni. Lo stesso accadde a Gary Keys: 'Prima della vaccinazione era già in grado di parlare, ma poi smise completamente e non riusciva neppure a balbettare fra sé e sé. Da allora non ricominciò più a parlare. Non è più stato lo stesso di prima. Fino a quel momento era stato un bambino completamente sano che non aveva mai avuto nulla, nemmeno un raffreddore.
Ripleys Forbes, attualmente diagnosticato come autistico ebbe dopo la seconda vaccinazione delle crisi incontrollabili. A tutt'oggi soffre di tali attacchi (attualmente ha 10 anni) e non è in grado di parlare. Sua madre racconta quanto segue: 'È in grado di cantare le canzoni degli spots pubblicitari e le canzonette sentite al registratore, ma non è capace di parlare, a meno che non gli si faccia sentire qualche frase. Soltanto allora è in grado di ripetere le parole che ha sentito'.
Ben documentati, quali conseguenze della vaccinazione trivalente DPT, sono gli attacchi di tipo epilettico, come sta a dimostrare il caso di Paul Hamill: 'L'appuntamento col medico era fissato per il 21 maggio, esattamente quattro mesi dopo la prima iniezione, e in tale data ricevette la seconda iniezione di vaccino DPT. Durante la notte gli venne una febbre leggera, ma non mostrò alcun sintomo patologico fino al 27 maggio. Quel giorno eravamo a tavola e lui era seduto nella sua seggiolina sul pavimento. Balbettava e farfugliava tranquillamente; tutto d'un tratto smise di ciangottare. Guardai verso di lui per rendermi conto perché fosse diventato così tranquillo e silenzioso. Fissava con lo sguardo il soffitto. Gli misi la mano davanti agli occhi, ma lui non se ne accorse. Tale stato durò circa 30-40 secondi. Lo stesso fatto si verificò il 28 maggio per quattro o cinque volte, con una durata rispettivamente di 30-40 secondi. Il 29 maggio si svegliò alle sette di mattina. Era molto vispo. Lo misi sul fasciatoio per cambiarlo, quando improvvisamente si mise ad urlare come un pazzo, con delle urla così atroci che mi facevano gelare il sangue nelle vene. Si agitava sempre più e divenne molto irrequieto. Poi diventò completamente apatico e non ebbe più alcuna reazione. Lo chiamai per nome, battei le mani, ma non si muoveva. Lo chiamai per nome, battei le mani, ma non si muoveva. Le sue braccia penzolavano inerti lungo i fianchi e diventò completamente flaccido come un pupazzo di pezza. Tale condizione durò più o meno 30 secondi'. Dopo un mese il medico gli iniettò un'altra dose di vaccino DPT e gli attacchi epilettici divennero più frequenti, sino a 100 al giorno, sebbene assumesse quotidianamente ben cinque farmaci diversi. Oggi Paul Hamill presenta ritardi dello sviluppo, tratti autistici e continua ad avere ancora degli attacchi epilettici”.
Tra i casi di sindrome encefalica registrati in Gran Bretagna nel 1928 furono notati dai medici 'cambiamenti del morale e del carattere dei pazienti, e tali peculiarità si manifestano con una sorprendente uniformità'. In particolare, nella sindrome post-encefalica, non solo si subisce una perdita delle capacità di interagire socialmente, ma si reagisce a ciò con iperattività e atteggiamenti violenti. Nella maggior parte dei casi di sindrome post-encefalica non ci sono, almeno inizialmente, problemi evidenti e manifesti del sistema nervoso, ma col tempo l'infiammazione porta danni che alterano le capacità di comunicazione e di relazione sociale.
Nel 1988, Dietrich e collaboratori, usando scansioni del cervello con risonanza magnetica su neonati e bambini dai 4 giorni di età ai 36 mesi, hanno dimostrato che i bambini ritardati nello sviluppo avevano anomalie nella mielinizzazione.
Le autopsie su persone decedute per encefalite post-vaccinica rivelano numerose piccole lesioni giallognolo- rosa nella sostanza bianca del cervello, del cervelletto e del midollo spinale. C'è 'una distruzione delle guaine di mielina in queste lesioni. I nervi stessi sono assai meno compromessi che non le guaine di mielina' [Merritt, 1979].
Il dato di fatto che l'encefalite, compresa l'encefalite provocata dalle vaccinazioni, possa determinare una perdita di mielina è noto sin dagli anni Venti [Bender, 1943]. Ma soltanto nel 1935, quando, come abbimo prima citato, l'eminente scienziato americano Thomas Rivers scoprì il fenomeno noto come 'encefalomielite allergia sperimentale', si comprese quale fosse la dinamica di tale processo e quale ruolo pregiudizievole avesse la reazione allergica nel caso dell'encefalite.
Sino a quel momento la classe medica aveva supposto che l'encefalite venisse provocata direttamente da una infezione batterica oppure virale del sistema nervoso. Gli specialisti tuttavia, quando si misero alla ricerca di tali microrganismi infettivi, non trovarono nessuno e il fattore causale determinante l'encefalite restò per un certo periodo un enigma. Il mistero venne svelato allorché Rivers provocò nelle scimmie un'infiammazione cerebrale sperimentale, inoculando loro ripetutamente degli estratti sterilizzati (cioè eventuali batteri o virus erano stati eliminati) di cervello di coniglio e altre sostanze ricavate dal midollo spinale dello stesso animale [Rivers, 1935].
Volendo simulare le funzioni del cervello umano nella loro complessità e globalità bisognerebbe costruire un computer avente la consistenza di due interi quartieri urbani ampiamente provvisti di tutti i necessari circuiti elettrici ed elettronici, nonché delle rispettive sinapsi. un singolo neurone infatti può trasmettere contemporaneamente parecchi messaggi, esattamente come una singola linea può inoltrare parecchie telefonate o telegrammi.
L'effetto di una encefalite sul cervello potrebbe essere paragonata ai danni provocati dai rovinacci e rottami pesanti che, cadendo su un qualsiasi punto della parte superiore di un computer, lo sfondano, pregiudicando gravemente i dispositivi sottostanti.
Le autorità sanitarie responsabili della vaccinoprofilassi non hanno evidentemente la benché minima perplessità rispetto al fatto che mentre le sostanze introdotte con il vaccino nell’animale da laboratorio fra tutti gli additivi biochimici, abbia la massima capacità di facilitare danni e reazioni allergiche, per i bambini cui si inietta tale “adiuvante” non possano assolutamente esserci problemi o almeno prove di problemi: “Non esiste alcuna prova che uno qualsiasi degli effetti del vaccino anti-pertosse impiegato di norma quale adiuvante nelle prove di laboratorio possa manifestarsi pure nei bambini che hanno ricevuto tale vaccino” [Cherry, 1988].
E beh, allora stiamo a posto!
Nel 1971, Paul Wender, eminente dottore ed autorità scientifica del suo tempo, scrisse che 'danni subclinici al cervello avvengono insieme, e probabilmente contribuiscono, alla patogenesi di praticamente tutti i disturbi di comportamento infantili'. Normalmente, quando riceviamo informazioni attraverso i sensi, ne estraiamo il significato e lo organizziamo nella forma di concetti e di idee. Danni subclinici al cervello, però, impediscono o disturbano questo processo.
Nel 1965 a seguito del Immunization Assistance Act, tutti gli stati USA iniziarono a creare dei programmi di vaccinazione su larga scala resi poi obbligatori. Entro il 1970, i medici riscontrarono tutta una serie di bambini di 4-5 anni neurologicamente disturbati. Nel periodo 1969- 1981 (National Health Review Survey, 1986), l'incidenza di patologie croniche limitanti l'attività in ragazzi di età inferiore ai 17 anni era aumentata, senza spiegazione apparente, del 44%. La maggior parte delle patologie erano correlate con sindromi post- encefaliche. L'asma infantile aumentò del 65%, le patologie mentali e del sistema nervoso dell'80%, patologie mentali non-psicotiche del 300%, malattie degli occhi e delle orecchie del 120%, perdita di udito del 129%.
Nel 1982 Norman Geschwind e Peter Nohan sottolinearono che spesso molti dei sintomi sopracitati erano correlati tra di loro nello stesso paziente: autismo, celiacismo, dislessia, balbuzie, emicranie, disabilità mentali e mancinismo: qual era il filo conduttore se non l'attuazione su scala nazionale di un numero sempre crescente di vaccinazioni?
I primi grappoli di casi autistici negli anni '40 coincidono con l'inizio delle grandi campagne nazionali di vaccinazioni multiple. Le disabilità mentali emersero 8 o 10 anni più tardi, quando i bambini della stessa generazione sembravano avere difficoltà croniche a scuola.
L'anno 1963 ha segnato l'inizio di un generale ed inesorabile declino dell'intelligenza negli Stati Uniti. Nel 1963 il punteggio medio di adolescenti al test SAT era 478 e quello del test di matematica era 502. Nel 1980 questi valori erano scesi rispettivamente a 424 e 466. Oggi i punteggi di questi test sono i più bassi mai fatti registrare. Nel 1977 fu creata una commissione che cercasse di identificare le ragioni per questo declino del quoziente intellettivo nella popolazione. 79 ipotesi furono avanzate. Nessuna riusciva a spiegare consistentemente il fenomeno. Il problema delle vaccinazioni non era una di queste 79 ipotesi.
Un'emergenza di disturbi di sonno nella popolazione giovanile iniziò negli anni '60, cioè parallelamente all'epidemia di danni subclinici al cervello. Naturalmente i disturbi del sonno vennero visti come un problema psichiatrico da controllare con terapie e farmaci che danneggiano ulteriormente il cervello e la psiche. Nel 1970, comparve una nuova sindrome del sonno, cioè l'inabilità ad addormentarsi fino a notte inoltrata nelle prime ore del mattino. Problemi di controllo urinario possono accompagnare questa situazione di danni subclinici al cervello.
In base a ricerche passate, molti pazienti post-encefalitici erano mancini oppure ambidestri, condizione che si riscontrava pure nei bambini colpiti da danni post-vaccinici. La madre di Keith Miller, che oggi è diagnosticato come moderatamente autistico, si ricorda che suo figlio, all'età di due anni circa, incominciò ad usare il cucchiaio con la sinistra e non più con la destra. Secondo una ricerca negli USA nella metà degli anni '80, il 13% dei ventenni era mancino, mentre fra i cinquantenni lo era soltanto il 5%. È possibile che l'encefalite subclinica, provocata dalle vaccinazioni di massa e che infierì a livello epidemico a partire dal 1945, sia stata la causa di un numero oltremodo rilevante di mancini e di ambidestri, indice ciò di danno cerebrale subclinico?
Uno studio della Yale Medical School (1984) rivelò che danni subclinici al cervello sono 'forse il problema più comune ed impegnativo dal punto di vista del tempo negli studi medici pediatrici'. Persino la American Medical Association ha ammesso la gravità del problema. È stato stimato che danni subclinici al cervello colpiscano il 20% circa dei bambini in età scolare e, nella sua forma più lieve, vengono definiti Sindrome di Deficit Attentivo (viene trattata farmacologicamente con Ritalin, ma questo ed altri farmaci stimolanti provocano solo maggiore danno al cervello).
Altri sintomi psicologici attribuiti ai danni subclinici al cervello causati da encefalite post- vaccinale sono debolezza dell'ego, incapacità nel concettualizzatre e acquisire esperienze, frammentazione intellettuale, costante ricerca della struttura, mancanza di socializzazione, sensazione di inadeguatezza.
Bambini, adolescenti e adulti con danni subclinici al cervello possono anche avere disturbi di appetito. Coloro che soffrono di anoressia nervosa sicuramente hanno danni subclinici al cervello. Bambini con danni subclinici al cervello possono anche soffrire di bulimia, una condizione che, come l'anoressia, divenne nota negli USA negli anni '60. Circa il 15% degli adolescenti negli USA fa esperienza o di anoressia o di bulimia. Anche l'incidenza di persone mancine, un sintomo correlato a danni subclinici cerebrali è salito dal 5% delle persone tra i 50 e i 60 anni al 13% delle persone che hanno 20 anni.
Leggiamo il foglietto illustrativo del vaccino della pertosse prodotto dai 'Connaught Laboratories', 1986:
'Reazioni sistemiche quale febbre occorrono molto frequentemente. Sono stati osservati anche problemi respiratori. Eventi da moderati a gravi quali febbre a 40 e oltre, pianti continui ed inconsolabili che durano per tre ore o più, gridi ad alta intensità, collassi o convulsioni. Complicazioni neurologiche più gravi, quali convulsioni prolungate o encefalopatia, occasionalmente fatali, sono stati riportati. Reazioni anafilattiche sono state riportate. Comparsa di spasmi infantili sono occorsi in bambini che hanno ricevuto il vaccino combinato DPT o DT'.
Riportiamo ora alcuni casi registrati dal dr Buchwald in Germania. Vediamo come, a livello medico, non esiste nulla, né analisi del sangue, radiografia, né alcuna caratteristica o altro, grazie a cui, in presenza di una certa patologia, possa essere chiarito se si tratti di un danno da vaccino o meno. Il danno da vaccino di un bambino piccolo, sebbene grave, può essere povero di sintomi. Comunque questo danno può evidenziarsi per esempio con irrequietezza, paura, irritabilità oppure con una notevole insicurezza di movimento e reazione, sonnolenza, apatia e torpore fino alla perdita di coscienza. Anche disturbi non caratteristici come vomito, alterazione del colorito della pelle, aumento della temperatura etc. possono essere sintomi di un danno da vaccino. Ma di solito lo stadio acuto del danno cerebrale di un bambino piccolo è praticamente asintomatico. 'Le gravi reazioni post-encefalitiche possono manifestarsi soltanto dopo mesi o addirittura anni' [Baker, 1949]. 'Lo stato del bambino viene sempre riconosciuto soltanto quando si analizzano e si valutano accuratamente l'anamnesi nella sua interezza e il suo comportamento complessivo' [Lurie, 1947]. In caso di epilessia, per esempio, non è possibile dire se sia da attribuirsi ad una vaccinazione o se si tratti di un caso di epilessia comune, di solito congenita.
Risulta decisiva l'osservazione dei genitori nel periodo successivo alla vaccinazione: se un bambino ha inizialmente raggiunto le pietre miliari di uno sviluppo indisturbato, regolare dell'età evolutiva nei tempi consueti, e quindi si ferma ad un certo punto, ad un dato livello di questo sviluppo, e se nel periodo appena antecedente questa regressione ha subìto una vaccinazione, si può presumere che la vaccinazione sia la causa di questa inibizione dello sviluppo.
È questa la cosiddetta 'inibizione dello sviluppo dopo la vaccinazione', il solo sintomo sicuro di un danno da vaccino. Tale determinazione non è qualcosa di immediato, ma frutto di una serie di manifestazioni progressive, successive, relative allo sviluppo in un bambino di uno e due anni.
Molti genitori tengono una sorta di diario e questo è anche il nostro consiglio. Quando si è presentato il primo sorriso? Quando il bambino è stato in grado di alzare per la prima volta la testolina? Quando la prima presa di contatto con la voce? Quando il primo contatto visivo? Quando i primi farfugli? Quando le prime iniziative? Quando i primi movimenti? È vero, lo sviluppo è lento nel primo anno di vita, ma non indefinibile se colto da puntuali registrazioni del genitore nel tempo. Non dovrebbe essere difficile procurarsi una tabella tipo delle tappe dell'evoluzione nei primi 24 mesi di vita dal pediatra o su internet:
Il caso di Frank Maxwell (nato nell'ottobre del 1978; diagnosi: ritardo dello sviluppo con sintomi autistici) costituisce un esempio chiarificatore di tale situazione. Sua madre venne contattata telefonicamente per richiederle un'intervista. Sulle prime non era molto disponibile poiché anche lei, come tante altre madri di bambini autistici, era stata torchiata sin troppo da ricercatori e medici curiosi. Volle comunque conoscere lo scopo dell'intervista e, quando venne a sapere che riguardava una possibile correlazione con la vaccinazione DPT (difterite pertosse tetano), disse immediatamente di non essersi mai accorta di una reazione successiva alla vaccinazione e che non si ricordava nemmeno il giorno in cui Frank era stato vaccinato. Quando le si spiegò che le iniezioni vengono praticate di regola ad intervalli di due, quattro e sei mesi, rispose che secondo lei le vaccinazioni non potevano aver avuto alcun ruolo determinante in merito ai disturbi di Frank. Infatti i suoi sintomi autistici (il ritrarsi emozionale e l'evitamento del contatto oculare) erano già comparsi nel momento in cui aveva compiuto le sei settimane di vita e sull'esattezza di tale data non aveva alcun dubbio. Si trattava di un'informazione sorprendente, per cui le si chiese di controllare ancora una volta il diario relativo all'infanzia di Frank per esserne veramente sicuri. Ci ritelefonò profondamente emozionata un'ora dopo, dicendo che, secondo le indicazioni del diario, la prima iniezione del vaccino DPT era stata praticata a Frank proprio quando aveva sei settimane.
Il caso di Bill Follett (nato nel gennaio del 1972; diagnosi autismo) è simile a quello di Frank. Suo padre non si ricordava di alcuna reazione acuta, ma riferì che suo figlio, alcuni giorni dopo la quarta iniezione di vaccino DPT, era diventato vistosamente distaccato e indifferente verso l'ambiente circostante e che aveva assunto un atteggiamento di rifiuto verso gli altri. Tale stato si era poi trasformato gradualmente in autismo.
David Montgomery (nato nel gennaio del 1975); diagnosi: forma simile all'autismo) manifestò un cambiamento della personalità esattamente nel periodo in cui gli fu praticata l'iniezione del vaccino MPR (morbillo parotite rosolia). Prima di tale vaccinazione si esprimeva con i soliti suoni tipici del ciangottio infantile. Dopo la stessa invece cadde in un mutismo assoluto e presentò degli stati estremi di paura e ansia per ogni forma di cambiamento della routine quotidiana, a causa dei quali si metteva ad urlare con grida convulse.
Anche Herbert Irving (nato nel dicembre del 1981; diagnosi: autismo) evitò, dopo la terza inoculazione di vaccino DPT, ogni contatto con le persone: 'La terza iniezione costituì la proverbiale goccia che fa traboccare il vaso. Avrebbe dovuto essere vaccinato già da tempo, ma la data era stata spostata perché aveva mal d'orecchi. Gli fecero l'iniezione appena cessarono i dolori alle orecchie. Era il 2 gennaio: 10 giorni più tardi andammo in vacanza per un paio di settimane. In quel periodo il suo stato di salute peggiorava in continuazione. A casa, una volta rientrati dalle ferie, del tutto indifferente al fatto di vederci o di venir preso in braccio. Prima di quella vaccinazione gli piaceva stare con gli altri bambini e cercava la loro compagnia: li osservava mentre facevano i compiti e quando li guardava rideva tutto contento, oppure seguiva con interesse i loro giochi dal suo box'.
Mary Dorfmann (nata nel marzo del 1965; diagnosi: autismo) ricevette la prima iniezione di vaccino DPT a 18 mesi, quando si trovava in ospedale. Doveva venir operata di strabismo (che probabilmente le era stato provocato dalle vaccinazioni precedenti!). Dopo l'inoculazione del vaccino DPT incominciò a ritrarsi in sé stessa e ad evitare il contatto con le altre persone. I genitori attribuirono tale manifestazione ad un 'trauma emotivo' causato secondo loro dalla degenza in ospedale.
Stephen Kennedy (nato nel marzo del 1978; diagnosi: atipica con tendenze autistiche) regredì, sotto vari aspetti, all'età di due anni e mezzo, poco dopo la vaccinazione DPT. Da quel momento non fu più in grado di collegare le parole in maniera logica, incominciò a soffrire di ecolalia e fu colpito anche da rigidità dello sguardo (spasmi con assenza).
Talvolta l'unico segnale di una reazione post-vaccinale è costituito da un cambiamento degli abituali ritmi del sonno del lattante. Le madri, ovviamente, si ricordano con facilità tale evento.
Margaret Atwood (nata nel settembre del 1974; diagnosi: lieve autismo) dopo ogni vaccinazione non ebbe alcuna reazione a livello sintomatologico. La madre, tuttavia, si ricordò che Margaret cambiò i ritmi del sonno all'età di 18 mesi, poco dopo la quarta vaccinazione. A volte, durante la giornata e prima di questa vaccinazione, era solita appisolarsi. Dopo la stessa, invece divenne iperattiva, perse l'abitudine del sonnellino e di notte dormiva pochissimo.
Tommy Garrett (nato nel dicembre del 1977; diagnosi: sviluppo atipico, sindrome autistica) incominciò a scambiare il giorno per la notte e viceversa poco dopo la sua prima vaccinazione.
'A 15 mesi, poco dopo l'inoculazione dei vaccini MPR e DT e dopo la vaccinazione antipolio, iniziò a modificarsi il suo comportamento. Prima era molto socievole. Parlava già e giocava. Tre giorni dopo le vaccinazioni presentava tutti i seguenti sintomi: ostinazione, iperattività e afflosciamento. Il suo corpo era inerte come quello di un pupazzo floscio di stoffa. Perse la capacità di parlare e di giocare'. I bambini affetti da sindrome post-encefalica soffrono per la loro incapacità di essere come gli altri: 'Dopo il secondo richiamo dei vaccini diventò molto difficile nei suoi rapporti con gli altri. Piangeva in continuazione, ma non così come se avesse dei dolori fisici; si comportava invece come se fosse indisposto o si sentisse male. In pratica non è in grado di esprimere a parole ciò che vuol dire. E con i movimenti del corpo è la stessa storia. Sa ad esempio come si fa ad annodare i lacci delle scarpe, ma il suo corpo non reagisce e non compie i movimenti necessari. Allora si agita moltissimo, è molto irritato e scoraggiato'. 3.3 Fonti Bibliografiche
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I livelli IgE di 31 infanti che ebbero gravi complicazioni a seguito di vaccinazione di pertosse sono stati determinati attraverso RIST. I pazienti ebbero convulsioni, encefalite o sintomi di shock anafilattico. 29 su 31 avevano elevati livelli IgE. Il vaccino della pertosse è già noto provocare alterati stati di produzione Ige in roditori di laboratorio.
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Iniezione di vaccino della varicella nella circolazione di maialini di Guinea era accompagnata da sviluppo nel sistema nervoso di disturbi circolatori sub-clinici e di fenomeni distrofici infiammatori di carattere reversibile. Usando un metodo di immunofluorescenza gli antigeni del virus del vaccino è stato rivelato nei neuroni del cervello e del fluido spinale degli animali. Notevoli processi emodinamici e processi distrofici infiammatori furono rivelati nel sistema nervoso di un bambino che era morto di encefalite post-vaccinica; antigeni al virus della varicella furono trovati in varie parti del sistema nervoso.
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Un 12enne, precedentemente sano, mostrò i tipici segni di encefalomielite disseminata acuta 4 giorni dopo la vaccinazione influenzale. La tomografia computerizzata dimostrò un’area sub-corticale di bassa intensità nell’emisfero cerebrale sinistro. Il fluido cerebrospinale conteneva elevati livelli di immunoglobuline, specialmente IgG, ed un rapporto anomalo della catena kappa:lambda. Test cutanei per ipersensibilità alla proteina dell’uovo furono negativi, ma fu osservato un nuovo aumento di immunoglobuline e proteine del fluido cerebrospinale entro 10 giorni dai test cutanei.
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Sono valutati 8 pazienti con infiammazione del sistema nervoso centrale sviluppata entro 10 giorni settimane dalla vaccinazione dell’epatite B.
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Assalto chimico al sistema immunitario?
3.4 Assalto chimico al sistema immunitario?
Il sistema immunitario ha due funzioni separate e in equilibrio tra di loro, Th1 e Th2. Con Th1 è indicata l'immunità mediata da fagociti, primaria difesa contro funghi, virus e protozoi; con Th2 è indicata l'immunità indipendente dai fagociti (umorale: IgE, IgM, IgG), che produce anticorpi specifici.
Th2 rappresenta la memoria e il riconoscimento delle sostanze estranee. Se paragonassimo le sostanze che vengono a contatto con il sistema immunitario al cibo che si sta per mangiare, Th2 sarebbe l'impatto sensoriale, il riconoscimento visivo e la memoria di un cibo. Th1 sarebbe invece il processo di digestione ed espulsione del cibo.
Alla base di ogni problema immunologico c'è uno squilibrio tra le funzioni Th1 e Th2. La risposta davanti ad uno stesso stimolo può essere sia Th1 che Th2, dipende dallo stato immunologico della persona. Predominanza di Th2 significa risposta allergica (elevati IgE, IgM) o malattia autoimmune cronica (auto-anticorpi). Il processo Th1 di distruggere, digerire ed espellere antigeni estranei dal corpo è noto come 'risposta infiammatoria acuta', i cui classici segnali sono: febbre, dolore, fuoriuscite di muco o pus, diarrea.
Le vaccinazioni spostano l'equilibrio Th1/ Th2 verso la predominanza di Th2. Un vaccino diminuisce l'immunità mediata da linfociti (Th1) del 50%, due vaccini insieme del 70%. Ormai sono una norma 3 vaccini nella stessa iniezione, il tutto ripetuto in tre dosi successive a distanza di qualche mese. I dottori responsabili delle vaccinazioni per loro comodità cercano di somministrare vaccini di 10 virus diversi in un solo giorno!! I vaccini riducono il numero di globuli bianchi, la capacità fagocitante dei neutrofili polimorfonucleari, la vitalità dei linfociti, la segmentazione dei neutrofili. Il livello di produzione delle IgE è sotto lo stretto controllo dei linfociti Th2. Lo squilibrio verso Th2 è un fattore che predispone a tutti i tipi di malattie allergiche (raffreddori, asma, rash cutanei, etc..).
'Sono disponibili numerosi dati che mostrano che rinite allergica, asma bronchiale allergico, dermatite atopica, rappresentano il risultato di una risposta Th2 nei confronti di antigeni ambientali innocui (allergeni)' dr Zironi RC, Le allergie, nuove ricerche e sperimentazioni, Divisione Aggiornamento e Cultura, Homeopharm, 1999
'In presenza di infiammazioni autoimmuni o allergie croniche a causa di una funzione Th2 predominante, una vaccinazione porterebbe la funzione Th2 a predominare ancora di più, aggravando lo squilibrio del sistema immunitario e predisponendo l'individuo a sviluppare asma, eczema, allergie primaverili, intolleranze alimentari ed eventualmente autoimmunità e produzione di auto-anticorpi” dr Philip F. Incao, 1997.
Imani & Proud hanno dimostrato una correlazione tra le vaccinazioni e i parametri biochimici responsabili per l'attivazione dell'asma infantile. La probabilità di avere asma era doppia in una popolazione di bambini che aveva ricevuto il vaccino triplo DPT (difterite tetano pertosse) rispetto a quelli che non lo avevano ricevuto (Hurwitz & Morgensten, Department of Epidemiology, Los Angeles Medical School).
IL-9 (InterLeukina 9) è una di quelle sostanze Th2 che diventa iper-attiva, che sopprime la funzione Th1 e che, insomma, vi condanna ad avere l'asma. Ricercatori alla McGill University e all'Istituto Pasteur hanno scritto sul Journal of Allergy and Clinical Immunology che se si riesce ad abbassare il numero di IL-9, ciò aiuterà a trattare e a prevenire l'asma.
Predominanza di Th2 coincide con depressione di Th1, cosa che favorisce lo sviluppo di infezioni virali croniche (virus influenzale o altri, ma anche candida), perché l'organismo non riesce più ad arginare e scacciare entità virali e batteriche aggressive.
È come se noi davanti ad una mela messa sul tavolo ci mettessimo a piangere (in uno stato di squilibrio verso Th2 il riconoscimento scatena inesorabilmente sintomi esasperati, iperattività Th2 fuori luogo) e comunque non riuscissimo a mangiarla perché non abbiamo denti o altro (Th1 depresso, impossibile fagocitare l'elemento esterno).
I vaccini, tutti i vaccini, sono immunosoppressori (per la precisione deprimono Th1). Essi riducono la nostra immunità attraverso molti meccanismi importanti:
1) I vaccini contengono sostanze chimiche (formaldeide) e metalli tossici (mercurio e alluminio) che hanno un forte effetto di depressione immunitaria (Th1, ridotto numero di macrofagi). Il mercurio è il più allergizzante dei metalli insieme al nichel (Th2, iperattività IgE, IgM).
2) I vaccini contengono tessuti e materiale DNA/RNA di altri animali, che hanno l'effetto di deprimere il sistema immunitario attraverso un meccanismo di rigetto dell'organismo di cellule estranee.
3) I vaccini alterano il rapporto di linfociti T helper/ linfociti soppressori. Tale parametro è un indicatore chiave del grado di funzionalità del sistema immunitario.
4) I vaccini alterano l'attività metabolica di neutrofili polimorfonucleari (NPM) e riducono la loro capacità fagocitante. Gli NPM rappresentano la difesa dell'organismo contro batteri e virus.
5) I vaccini sopprimono la nostra immunità non solo sovraccaricando l'organismo con mercurio ed altro materiale estraneo, ma anche introducendo virus attenuati e patogeni. Mentre le tossine nei vaccini rallentano il sistema immunitario, i virus si instaurano e mutano preparando l'attacco.
Una persona prima è legata con catene e poi gettata in una piscina, ecco cosa fanno i vaccini al sistema immunitario.
6) I vaccini intasano il nostro sistema linfatico e i linfonodi con grandi molecole di proteine che essendo state iniettate direttamente nel sangue, non sono state adeguatamente ridotte dai processi digestivi.
7) I vaccini impoveriscono il nostro organismo di elementi essenziali per la vitalità immunitaria, quali vitamina C, A e zinco. Questi nutrienti permettono ai globuli bianchi e ai macrofagi di funzionare in maniera ideale.
8) I vaccini sono neurotossici, rallentano il livello di trasmissione nervosa e di comunicazione al cervello ed altri tessuti. Ora noi sappiamo che alcuni linfociti comunicano direttamente con il cervello attraverso una complessa serie di neurotrasmettitori. Alterare questi fattori avrà conseguenze anche sulla immunità.
Una forte polarizzazione verso Th2 è caratteristica di patologie autoimmuni e sclerosi sistemiche e produzione di auto-anticorpi. Elevati livelli di anticorpi alle proteine di base della mielina cerebrale sono riscontrati in oltre il 95% dei bambini autistici secondo gli studi del Dr Singh.
Th1 (cioè i linfociti T helper di tipo 1) produce una serie di modulatori immunitari molto importanti: interferone gamma, interleukina (IL)-2 e TNF, tumor necrosis factor.
Uno studio pubblicato dal Journal of Infectious Diseases ha documentato una diminuzione di produzione di interferone causata dal vaccino del morbillo. Questo declino persisteva per un anno dopo la vaccinazione, periodo cui fu limitato tale studio. L'interferone è una sostanza prodotta da Th1 che rende l'organismo resistente alle infezioni. Cioè il risultato finale è che i vaccini portano ad una maggiore vulnerabilità alle infezioni.
Ed in effetti fu scoperto da uno studio pubblicato dalla rivista American Journal of Public Health Investigators nel 1990 che, su un campione di 3437 casi di polio nello stato di New York, le vittime avevano probabilità doppia di avere ricevuto il vaccino DTP nei due mesi precedenti la comparsa del polio rispetto ai bambini di controllo.
Più recentemente, in un'epidemia di polio nello stato di Oman, è stato dimostrato che le vaccinazioni DPT, difterite tetano pertosse, avevano causato la comparsa di polio paralitico. Nello studio pubblicato sulla rivista The Lancet fu confermato che una percentuale significativamente elevata di questi bambini con polio avevano ricevuto una vaccinazione DTP nei 30 giorni precedenti la comparsa del polio. I vaccini DTP sopprimono la capacità del corpo di combattere il virus del polio.
Fino a poco tempo fa veniva spiegato che il meccanismo di azione dei vaccini era semplicemente che essi causano un aumento di livelli di anticorpi contro un antigene specifico di una malattia (virus o batterio). Oggi la scienza ha appreso che il sistema immunitario umano è più complicato di quello che si era pensato e si distinguono schematicamente almeno due categorie differenti, Th1 e Th2.
Non risulta difficile comprendere perché, contrariamente a quanto ipotizzato in passato, i vaccini non rafforzano o sostengono il sistema immunitario nel suo complesso. Anzi predispongono ad infezioni ed allergie, rispettivamente perché deprimono Th1 e spostano l'equilibrio verso Th2.
Ecco di cosa stiamo parlando. Di un baratto in cui otteniamo una specifica immunità di 3-4 anni (temporanea) verso un virus innocuo (per es. morbillo) al posto di una depressione generalizzata del sistema immunitario.
Germi e virus sono pleiomorfici, cioè possono cambiare e adattarsi a secondo dell'ambiente in cui si vengono a trovare. Germi e virus possono instaurarsi e mutare in un organismo limitatamente alle condizioni biologiche che trovano in esso. Più queste condizioni sono squilibrate, più i virus avranno la possibilità di mutare nelle forme più aggressive.
Le vaccinazioni deprimono le funzioni immunitarie dell'organismo e ciò ci rende suscettibili a contrarre una serie illimitata di altre patologie. È un atteggiamento molto infantile pensare che noi possiamo prendere un vaccino per un solo virus, per es. influenzale, e mai ammalarci delle tante altre varietà di influenza esistenti, specialmente perché i virus possono mutare così velocemente quando ci sono condizioni a loro favorevoli.
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Danni biochimici nell'autismo
4.13 Traumi, ghiandola pineale e innesco
Traumi emotivi e fisici possono causare disfunzioni della ghiandola pineale [Grad, 1970; Miline, 1970; Shaffi, 1990; Upledger, 1996; Korn, 1997]. La produzione di melatonina viene ridotta da shock da abbandono e traumi da attaccamento in gioventù (Axt, 1975).
E qui dobbiamo dire una cosa importante. Le madri sono tormentate da neuropsichiatri che lanciano l'accusa che l'autismo è una patologia da trauma di distacco della madre. Se ciò fosse vero, allora l'escalation di autismo degli ultimi 10 anni si spiegherebbe con un'epidemia di alterati sentimenti delle madri verso i propri figli, senza precedenti nella storia dell'umanità. COSA DECISAMENTE NON SOSTENIBILE E ASSURDA.
Esistono comunque dei casi di autismo insorti verso i 3 anni con l'arrivo in famiglia di un fratellino, come se il bambino in regressione autistica vedesse ciò come una minaccia per lui e con la paura di essere abbandonato dalla madre.
La chiave di lettura non può prescindere dagli insulti immunologici, tossici e ambientali che hanno portato una malattia rara come l'autismo ad una incidenza negli USA di 1 su 300 in pochi anni. Va bene! Un minimo stimolo/ shock emotivo, deprimendo l'attività della ghiandola pineale, innesca la regressione autistica. Ma questo minimo shock emotivo ha molto di biochimico, potrebbe anche risalire al momento in cui il sistema immunitario del feto è stato attaccato da quello della madre (vaccinata durante la gravidanza, per esempio) oppure dall'insulto immunologico con vaccinazione post-parto.
È come quando si getta un fiammifero acceso per terra in un parco: d'inverno non scatenerà certamente un incendio indomabile, mentre le probabilità di questa evenienza, pur se non definitive, salirebbero vertiginosamente ad estate inoltrata, dopo 3 mesi di mancanza di pioggie. Allo stesso modo, un piccolissimo stimolo negativo è tutto ciò che ci vuole in un bambino il cui corpo è stato danneggiato e predisposto chimicamente alla malattia autistica (e qui il programma delle numerose vaccinazioni obbligatorie sarebbe l'equivalente della lunga estate secca, mentre il ruolo del fiammifero acceso spetterebbe o ad una delle tante dosi di vaccini o fattori immunologici o virali o una serie di altri eventi).
La d.ssa Uta Frith, nel suo libro 'L'autismo, spiegazione di un enigma', (1989) Ed. Laterza afferma:
'Le prove dell'esistenza di implicazioni organiche nell'autismo non solo non sono affatto poche, ma sono schiaccianti. Queste prove, tuttavia, dicono solamente che è presente un'anormalità cerebrale, ma non chiariscono la sua natura'. Oggi c'è un po' più di luce su queste anomalie e in questo manuale sono messe insieme le osservazioni dei ricercatori che ci aiutano a comprendere questa vera natura delle anormalità dell'autismo
4.14 Inibizione enzimatica e peptidi oppioidi: la teoria e i riscontri
Tra tutte le malattie e patologie che affliggono l'umanità, l'autismo è una delle poche che è ancora definita esclusivamente in termini dei sintomi che sono osservati, non di quello che avviene all'interno dell'organismo. Secondo recenti studi, i sintomi autistici potrebbero essere la conseguenza dell'azione di peptidi di origine esogena (cibo) che vanno a colpire la neurotrasmissione nel sistema nervoso centrale. Shattock (1998) ha esaminato per 10 anni i profili urinari di circa 1500 autistici. La concentrazione e il tipo di peptidi esogeni riscontrati nelle loro urine variavano in maniera prevedibile a secondo del tipo e gravità della sintomatologia. Persone sane facevano da riferimento di controllo ed erano caratterizzate dall'assenza nelle urine di questi peptidi opioidi. L'attività opioide causata da concentrazioni anomale di peptidi andrebbero a disturbare a vari livelli una serie di funzioni del sistema nervoso centrale: percezione, apprendimento, emozioni, stati d'animo e comportamento. Secondo Panksepp (1979) e Ozonoff (1994), tali opioidi avrebbero come risultato proprio quei sintomi che caratterizzano l'autismo.
La teoria: Nel 1986 Reichelt scoprì per la prima volta che per il 70-80% degli autistici ci sono elevati livelli di alcuni peptidi opioidi nelle urine. Gilberg, sempre negli anni '80, mostrò che questi peptidi opioidi erano presenti nel fluido cerebrospinale dei bambini autistici.
Che cosa sono i peptidi e da dove provengono? Normalmente le proteine sono digerite nell'intestino e ridotte ad aminoacidi semplici. Quando uno o più sistemi enzimatici non funzionano, l'organismo non riesce più a ridurre le proteine in aminoacidi, ma solo in lunghe catene di aminoacidi, chiamate peptidi. Normalmente solo una piccola frazione dei peptidi risultanti riuscirà ad attraversare la membrana intestinale e raggiungere il sangue. E, normalmente, solo una piccolissima parte di questa frazione potrebbe raggiungere il sistema nervoso centrale o attraversare la barriera sanguigna nel cervello.
Nei bambini autistici, ecco invece cosa avviene:
1. L'enzima DDP-IV è assente o danneggiato negli autistici, cosicché caseina e glutine danno luogo a peptidi.
Gli enzimi DDP-IV sono preposti alla decomposizione della casomorfina, che viene rilasciata dalla caseina, e della gluteomorfina, rilasciata dal glutine. Caseina e glutine rilasciano anche desmorfina ed altri peptidi opiodi la cui presenza è caratteristica dell'autismo.
Le DPP-IV hanno diversi nomi e locazioni. Quando sono presenti sulla superficie dei linfociti T (presiedono all'attivazione di tali cellule) sono chiamate CD26. Le DDP-IV si trovano anche nei reni, ileo, fegato e barriera sanguigna del cervello.
Ricercatori norvegesi hanno notato che una parte dei bambini autistici che adottava una dieta priva di caseina e di glutine ottenevano un miglioramento sostanziale dei sintomi, specialmente quando tale regime veniva implementato nei primissimi anni di vita. Una dieta senza glutine e caseina in effetti portava ad una riduzione dei valori di peptidi opioidi misurati nelle urine.
2. Gli autistici hanno sistematicamente problemi di alterata permeabilità della mucosa intestinale, così questi peptidi finiscono per ritrovarsi nel sangue in elevate concentrazioni.
Carenze dell'attività del sistema enzimatico Fenil Sulfur Transferasi (FST), come descritte da Waring (1993), porterebbero ad una maggiore permeabilità della parete intestinale. Normalmente le proteine delle pareti intestinali sono solfatate e, in questo stato, formano uno strato protettivo continuo sulla superficie delle pareti intestinali. Quando c'è una insufficiente solfatazione le proteine tendono ad agglomerarsi tra di loro e lo strato diventa discontinuo. Il risultato netto è un aumento di permeabilità delle pareti intestinali. In questo caso, il passaggio di peptidi attraverso le pareti intestinali sarebbe enormemente aumentato.
Ma ci sono una serie di fattori che potrebbero contribuire alla alterata permeabilità della mucosa intestinale. Negli anni, molti genitori hanno riportato che l'autismo è insorto nei loro bambini a seguito delle vaccinazioni. L'unica risposta che è stata loro data è una negazione netta e decisa di tale possibile correlazione, si è parlato di coincidenze, ma non è stato fatto ancora nessuna valutazione scientifica sull'effetto sulla salute dei vaccini. È davvero molto poco davanti alle reazioni avverse riportate da decine di migliaia di genitori. Wakefield (1995) ha recentemente dimostrato che l'elemento 'morbillo' del vaccino triplo MPR produce anomalie di una certa entità nelle pareti intestinali. In alcuni casi il danno è molto grave ed egli afferma che il morbo di Chron potrebbe essere il risultato finale. Questa situazione porterebbe ad un notevole aumento della permeabilità intestinale.
Shaw (1994 e 1995) ha riportato la presenza di metaboliti di origine micotica nelle urine di persone con autismo. Il ruolo della Candida nell'autismo è ancora controverso, ma se è presente nell'intestino, sicuramente influenzerà negativamente le pareti dell'intestino, aumentandone la permeabilità. Il suo potenziale invasivo sarebbe decisamente intensificato da anomalie del ricoprimento proteico della mucosa che, abbiamo visto, deriva da disfunzioni del sistema enzimatico Sulfur Transferasi.
3. La barriera sanguigna nel cervello non riesce a fare un buon filtro verso questi peptidi presenti nel sangue a causa di precedenti danni (ecco spiegata la presenza di questi peptidi a livello del fluido cerebrospinale). Anche le difese del sistema nervoso centrale risultano danneggiate o formate in maniera incompleta nei bambini autistici e la neurotrasmissione viene resa difficoltosa dalla presenza di questi peptidi.
La barriera sanguigna del cervello è un complesso sistema che è in parte fisico ed in parte biochimico. L'elemento biochimico consiste, tra le altre cose, di enzimi che sono preposti alla distruzione di sostanze potenzialmente dannose quali per esempio peptidi di provenienza esterna (cibo). Poiché, ed è stato dimostrato, gli enzimi peptidasi risultano avere un'attività nettamente ridotta nei casi di autismo, la barriera è per questo motivo (ed eventualmente per altri danni subiti) più permeabile del normale.
È stato provato che il mercurio derivante da otturazioni dentali di amalgama si lega alla membrana della barriera sanguigna del cervello e ne altera il potenziale. Altri fattori ambientali intervengono e peggiorano tale processo.
Più controverso è il ruolo delle vaccinazioni, che vengono effettuate in un periodo in cui la barriera sanguigna nel cervello non è ancora formata ed anzi è in una fase critica dello sviluppo. La reazione mediata da IgG e IgM, volutamente evitata dalla natura in tutte le specie viventi nei primi mesi di vita, è invece indotta dalle vaccinazioni! Si sospettano eventuali importanti danni conseguenti a livello di tessuti cerebrali e sistemi cellulari enzimatici.
4. Tali peptidi esercitano un'attività opioide (simile a quella della morfina) in numerose locazioni e ciò può spiegare molte delle anomalie viste nell'autismo.
I livelli anormali di peptidi trovati nelle urine dei bambini autistici sono noti produrre una serie di importanti effetti, molti dei quali possono correlarsi con i sintomi dell'autismo. Alcuni noti farmaci per alleviare (temporaneamente) i sintomi autistici, svolgono un'attività antagonista di opioidi.
Secretina
Gli opioidi diminuiscono la secrezione acida gastrica. Un ambiente gastrico insufficientemente acido blocca il rilascio di secretina da parte delle cellule della mucosa del duodeno alto. Livelli bassi di secretina sono stati riscontrati in bambini autistici e la somministrazione terapeutica di secretina ha in alcuni casi dato luogo ad eclatanti risposte positive.
Glutatione
È stato dimostrato che opioidi diminuiscono il glutatione epatico. Bassi livelli di glutatione epatico sono stati riscontrati nell'autismo.
Ciclic AMP
Ci sono almeno 3 tipi diversi di recettori opioidi, di tipo mu, delta e kappa. Quando una molecola opioide si attacca ad un recettore nel quale entra bene, la adenilate ciclasi è disattivata, portando ad una diminuzione dei livelli di cAMP intracellulare. Ciclic AMP (cAMP) è un importante sistema messaggero nel cervello e nel corpo. È stato mostrato che i livelli di cAMP risultano ridotti nell'autismo. La secretina avrebbe tra le altre funzioni quella di aumentare i livelli di cAMP.
Immunosoppressione
Molti individui autistici hanno dimostrato una leggera immunosoppressione che può essere spiegata attraverso l'azione degli opioidi sui linfociti T. Gli opioidi diminuiscono la proliferazione dei linfociti T attraverso i recettori mu.
A-Gliadina
In alcuni individui che non riescono a metabolizzare il glutine viene prodotta la A-gliadina. L'organismo non può metabolizzare la A-gliadina, che va a legarsi a recettori opioidi di tipo C e D. Questi recettori sono associati con disturbi di umore e comportamento.
Elevati livelli di IAG
Il Dr Paul Shattock ha dimostrato che la maggior parte degli autistici hanno elevati livelli di IAG nelle urine. Ciò può essere spiegato alla luce della teoria dei peptidi opioidi. La triptofano-idrolasi deve essere fosforilata per essere attiva (e contribuire alla produzione di serotonina). I ciclic AMP sono richiesti per la fosforilazione. Se i livelli intracellulari di cAMP sono stati abbassati a causa di una costante ed inappropriata stimolazione dei recettori opioidi della superficie cellulare, una insufficiente quantità di triptofano-idrossilasi è fosforilata, e perciò una percentuale maggiore di enzima è inattivo. Quando ciò avviene, il triptofano non è convertito in serotonina, ma è sprecato in alternative reazioni chimiche, portando così alla sostanza chiamate IAG e 3-indoleacetate che si ritrovano in anomale quantità nelle urine di autistici. Parte del triptofano può essere sprecato anche ad opera di parassiti intestinali, la cui azione contribuisce alla sua conversione in IAG.
Acidi grassi
Un'altra anomalia riscontrata nell'autismo è l'accumulo di acidi grassi dalle lunghe catene nelle membrane cellulari. Nel meccanismo di trasporto degli acidi grassi a lunghe catene attraverso la membrana del mitocondrio, che permette a questi acidi grassi di essere decomposti e metabolizzati, è essenziale la carnitina palmitoiltransferasi. La sintesi e l'emivita della carnitina palmitoiltransferasi sono regolate principalmente dall'attività dei cAMP. La carnitina ha aiutato alcuni bambini autistici e, inoltre, una patologia a carico della funzione di deposito di glicogeno, che è poi una sindrome di carenza di carnitina, presenta tratti simili all'autismo.
4.15 Riepilogo Bibliografico: autismo correlato a disfunzioni organiche
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a. Malassorbimanto (J. Autism/Childhood Schizo, 1971 1(1):48-62)
L'85% degli autistici è affetto da malassorbimento (B.Walsh)
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2. Sistema immunitario compromesso
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b. Parametri immunologici alterati
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3. Debolezza nella disintossicazione
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Bassa solfatazione in 15 su 17 (valore medio per autistici: 5; controllo: 10-18) Bassa coniugazione del glutatione in 14 su 17 ( autistici: 0.55; controllo: 1.4- 2.9) Bassa glucuronidazione in 17 su 17 (autistici: 9.6; controllo: 26.0- 46.0) Bassa coniugazione della glicina in 12 su 17 (autistici: 15.4; controllo: 30.0-53.0)
b. Deficit nella solfatazione (Biol Psych 1; 46(3): 420-4, 1999)
c. Disfunzione perossisomale (P Kane, J of Orthomolec Med 1997; 12-4: 207-218 and 1999; 14-2: 103-109)
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c. 12 autistici su 12 avevano bassi livelli di 4 aminoacidi (tirosina, carnosina, lisina, idrolisina. Carenze di zinco (12 su 12), calcio (8 su 12), vitamina D (9 su 12), vitamina E (6 su 12) e vitamina A (6 su 12) (G. Kotsanis, DAN Conf., Sept, 1996)
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Admin
Terapie
6.1 Bambini speciali, dieta speciale
'Cominciai ad interessarmi di problemi nutrizionali dopo aver letto alcuni libri di Adelle Davis; mia figlia Terry (autistica) aveva allora otto anni. Le somministrai di mia personale iniziativa elevati dosaggi di vitamina C. Riscontrammo un immediato miglioramento del suo stato di salute. Grazie ad un piano dietetico privo di allergeni e alla somministrazione di vitamine siamo riusciti a tenere sotto controllo il suo comportamento, stabilizzatosi poi a livelli accettabili, a parte alcuni sporadici attacchi di collera irrefrenabile, provocati comunque da un consumo eccessivo e occasionale di dolciumi'
(Journal of Autism, 1978, vol. 8 p.109)
Ascoltare in auto la musica proveniente da una stazione radio della città dalla quale vi state allontanando ad un certo punto diventa problematico. La musica (il segnale radio) inizia a venir disturbata da altre fonti di emissione elettromagnetica, per esempio elettrodotti vicini alla strada. Alzare il volume della radio non servirebbe a molto, in quanto in questo modo si aumenterebbe anche il volume del rumore statico di sottofondo. Non c'è dubbio che se non esistesse quell'elettrodotto che procede parallelamente alla strada, la musica trasmessa dalla radio non risulterebbe così disturbata. Ma soprattutto, a parità di interferenza dell'elettrodotto, in una macchina che si trovi in città, cioè in una zona ad elevata intensità di segnale radio, la musica si sentirebbe perfettamente. Voi invece siete lontani dal trasmettitore e non potete permettervi di affiancare un elettrodotto.
Nell'autismo si ha lo stesso problema. Prima di tutto ci si trova in una zona a bassa intensità di segnale, ovvero i segnali noradrergici nel cervello degli autistici sono ridotti. In più, c'è una situazione di tempesta continua nella neurotrasmissione. Il cervello è bombardato da sostanze, derivanti da un'incompleta metabolizzazione cellulare, capaci di andare a stimolare i recettori opioidi, che si traducono in elevato rumore di fondo.
Ci sono due possibilità, per migliorare lo stato di salute e il comportamento dell'autistico:
1. Affrontare il problema del danno subito, cercando di ridurlo (cioè tornare in una zona ad elevata intensità di segnale). Per far questo vedremo l'uso di vitamina A, betanecol e terapia craniosacrale.
2. Individuare e quindi evitare quei cibi male assorbiti dall'autistico, le intolleranze alimentari (cioè evitare interferenze).
Queste due strade possono riservare molte sorprese e gratificazioni.
Chi, però, è alla ricerca di una risposta unica per tutti i casi non la troverà per l'autismo. Ogni caso è diverso.
Chi è alla ricerca di una carta geografica dettagliata, può usare con fiducia questo manuale. E quando si ha in mano una carta geografica si è nella condizione di potersi muovere, poter decidere, potersi andare a trovare le risposte. Si è nella condizione di sapere quali sono le possibilità, apprendere dai propri tentativi, sapendo cosa c'è a nord e cosa c'è a sud, si è nella condizione di poter segnalare (ed evitare) le zone di interferenza che man mano si incontrano.
Se i bambini autistici 'si trovano in una zona' a bassa ricezione di neurotrasmissione, ciò è dovuto soprattutto ad una incapacità di solfatazione a livello cellulare, alterata permeabilità intestinale, danneggiata barriera sanguigna del cervello, predisposizione del sistema immunitario ad allergie ed auto-immunità.
Abbiamo visto che le vaccinazioni vanno a causare proprio quei danni biochimici ed immunitari che predispongono all'autismo. Anche infezioni virali croniche sembra che inneschino in alcuni casi l'autismo, essendo precedentemente intervenuto un grave danneggiamento delle capacità immunitarie del bambino, che ne compromette la capacità di arginare le infezioni. Per esempio, il 100% delle madri che siano state vaccinate durante la gravidanza hanno avuto almeno un figlio autistico. Madri vaccinate a ridosso del concepimento e madri vaccinate dopo il parto, anch'esse hanno una incidenza di figli autistici elevata.
Cambiamenti di dieta per ridurre l'esposizione a sostanze di scarto provenienti dal cibo che vanno a raggiungere il cervello hanno avuto risultati in alcuni casi eclatanti nella terapia dei bambini autistici. Nell'autismo la neurotrasmissione più di ogni altro sistema biochimico mostra i sintomi di questo tipo di attacco tossico. Una persona normale sopporta le stesse sostanze male assorbite senza dar luogo a sintomi di rilievo. L'interferenza dell'elettrodotto viene percepita solo nelle zone a bassa intensità di segnale. L'interferenza di un cattivo assorbimento del cibo diventa un sintomo evidente solo nei bambini autistici.
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In 15 bambini che soffrivano di sindrome di deficit attentivo ed iperattività causata da cibo è stata effettuata una mappatura topografica EEG dell'attività elettrica del cervello in situazioni di ingestione o di eliminazione totale dei cibi che scatenavano i sintomi. Durante il consumo dei cibi in questione è stato registrato un aumento significativo dell'attività betale nelle aree fronte-temporali del cervello. È la prima volta che uno studio scientifico mostra una correlazione tra attività elettrica cerebrale ed assunzione di cibi scatenanti sintomi mentali e comportamentali. Questi risultati supportano l'ipotesi che in sottogruppi di bambini con sindrome di deficit attentivo ed iperattività alcuni cibi possono non solo influenzare i sintomi clinici ma anche alterare l'attività elettrica cerebrale.
Nel 1978 Dan O'Banion pubblicò un accurato lavoro sugli effetti di determinati cibi che provocavano e acuivano i comportamenti anomali dei bambini autistici, fra cui 'iperattività, il riso forzato, nonché le azioni compulsive e incontrollate'. Per tale ricerca si era scelto un bambino autistico di otto anni. Il pavimento della stanza, in cui si tratteneva durante le ore diurne, venne ripartito in sei grandi quadrati, in modo da poter osservare e contfrontare le attività del piccolo paziente. Si raccolsero quindi vari dati sulla frequenza dei momenti in cui gridava, graffiava, morsdicava, rideva e lanciava degli oggetti [O' Banion, 1978]. Ne risultò che il frumento e derivati, il granoturco, i pomodori, lo zucchero, i funghi, il latte e i latticini causavano nel bambino dei disturbi comportamentali.
Che cosa va bene e che cosa no?
Un metodo per determinarlo è sottoporre il paziente ad un test bioelettronico (o altri sviluppi della tecnica EAV) per individuare le intolleranze alimentari.
La tecnica di ElettroAgopuntura di Voll (EAV) consente di valutare la variazione di funzionalità degli organi a secondo dello stimolo applicato o sostanza testata. Voll osservò negli anni '50 che era possibile misurare il potenziale elettrico dei punti di agopuntura e scoprì che la resistenza cutanea variava a secondo delle condizioni del paziente e degli stimoli applicati su circuiti energetici corporei.
Osservare costantemente le reazioni, i comportamenti e gli stati d'animo derivanti da cambiamenti della dieta è un esercizio cui il genitore dell'autistico deve presto abituarsi, perché niente come l'osservazione può dare delle risposte che non possono certamente essere estrapolate per generalizzazioni.
Infine i cibi che sicuramente non sono salutari e che non hanno a che fare con la salute di nessuna persona sono:
1. zucchero raffinato
2. bevande gassate (perché esageratamente zuccherate e acide + coloranti)
3. insaccati
4. cibo non biologico (contenente pesticidi)
5. patatine e cibo ad elevato contenuto di additivi chimici
'Molti bambini cui vengono prescritti Ritalin ad altri farmaci per controllare il comportamento potrebbero essere aiutati semplicemente evitando di ingerire alcuni additivi chimici. A volte sostituire lo stesso elemento alimentare con uno uguale di una marca diversa è tutto quello che si deve fare per evitare di dover usare potenti farmaci'.
Pat Palmer, presidente della Feingold Association
Robert Sinaiko ha effettuato una rassegna della letteratura medica in merito, 'Gestione clinica delle difficoltà di attenzione e di comportamento nell'infanzia', sett. 1996. Egli sostiene che la letteratura scientifica esistente che correla alimentazione al comportamento viene difficilmente portata a galla. Per due decenni i ricercatori e i genitori hanno notato che alcuni additivi chimici del cibo sintetici e basati sul catrame agiscono come droghe su alcuni bambini ostacolando l'apprendimento e innescando sintomi comportamentali e di iperattività. Egli cita una serie di studi a doppio cieco pubblicati in prestigiose riviste, tra cui The Lancet. Questi e molti altri provano che l'apprendimento e il comportamento in alcuni bambini è significativamente ostacolato per parecchie ore a seguito dell'ingestione di coloranti sintetici del cibo.
6.2 Fonti Bibliografiche
1. Augustine GJ, Levitan H, 'Rilascio di neurotransmettitori da sinapsi neuromuscolari di vertebrati danneggiate da un colorante chimico per cibi', Science, 28 marzo 1980, v.207, 1489-1490
2. Bamforth KJ, Jones AL, Roberts RC, Coughtrie MW, 'Comuni additivi chimici del cibo sono potenziali inibitori di alfa-etiniloestradiol e di dopamine sulfotransferasi', Biochem Pharmacol, 17 nov. 1993; 46(10):1713-20
3. Boris MD, Mandel FS 'Cibo e additivi chimici sono comuni cause di sindrome di iperattività e deficit attentivo nei bambini', Annals of Allergy, (1994) 72, 462-468
4. Carter CM, 'Effetti di alcuni cibi nella sindrome di deficit attentivo', Archives of Disease in Childhood, 1993, 69, 564-568
5. Egger J, 'Studio con controllo del trattamento oligoantigenico nella sindrome ipercinetica', Lancet, 1985, i, 540-545
6. el-Saadany SS, 'Effetto biochimico di coloranti e aromi chimici della cioccolata sulla funzione tiroidea e sulla biosintesi delle proteine', Nahrung (1991); 35(4):335-43
7. Kaplan BJ, 'Sostituzioni nella dieta in ragazzi iperattivi', Pediatrics, 1989, 83, 7-17
8. Levitan H, 'Coloranti per cibo, farmaci e cosmetica: effetti biologici relativi a solubilità lipidica', Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A., (1977) 74, 2914-2918
9. Levitan H, Ziylan Z, Smith QR, Takasato Y, Rapoport SI, 'Assimilazione nel cervello di coloranti per cibo, eritrosina B', Brain Res, 19 nov. 1984; 322 (1): 131-134
10. Logan WJ, Swanson JM, 'Inibizione da parte di eritrosin B dell'accumulo di neurotransmettitori in cervello di topi', Science, 1979, 206, 363-364
11. O'Banion D, Armstrong B, Cummings RA, Stange J, 'Disruptive behavior: a dieary approach', J. Autism 8 (1978), p325-307
12. Rowe KS, Rowe KJ, 'Coloranti sintetici per cibo e comportamento: una risposta dose dipendente in uno studio a doppio cieco (controllo con placebo)', The Journal of Pediatrics, 1994, 125, 691-698
13. Swanson JM, Kinsbourne M, 'Coloranti chimici per cibo ostacolano le prestazioni di bambini iperattivi nei test di apprendimento', Science, 1980, 207, 1485-1487
6.3 Via Glutine e Caseina!
La società moderna ha 'i farmaci facili'. Ritalin, un farmaco per ridurre i sintomi in bambini dal comportamento disturbato, è diventato il farmaco più venduto negli Stati Uniti, che contano, oltre a 500.000 bambini autistici, anche il 20% di bambini con danni subclinici al cervello.
La scienza è finanziata dai produttori di farmaci, i medici e le farmacie sotto casa pescano da questa scienza finalizzata al profitto. Fate un esperimento! Vedete dopo quanto tempo incontrerete un medico che è a conoscenza di almeno uno degli studi scientifici che (completamente ignorati a causa di invisibili meccanismi di interessi economici comuni) vengono a galla solo ora attraverso questo manuale.
Perciò prima di percorrere la strada dei farmaci, prima di ciò fate delle indagini personali con l'eliminazione di caseina e glutine dalla dieta dei bambini autistici.
A molti sembrerà che dall'autismo non si esce, o almeno non esiste una pillola anti-autismo. Proprio per questo il vostro impegno si dovrebbe focalizzare di più sulle poche cose efficaci che rendono la vita meno difficile agli autistici (diminuendo i sintomi) e ai loro genitori (che così non vengono costretti a domare i sintomi con farmaci).
Questa nostra richiesta è un po' come dire: prima di ricorrere a farmaci anti-scorbuto provate a prendere giornalmente delle arance. La carenza di vitamina C è alla base dello scorbuto, allo stesso modo la formazione di peptidi derivanti da caseina e glutine è alla base della tempesta della neurotrasmissione dei bambini autistici.
L'osservazione che le arance prevengono lo scorbuto è stata fatta empiricamente dalla marina britannica 3 secoli fa ed è vera nonostante non sia stata formulata dalla scienza ufficiale o pubblicata da riviste scientifiche. Ora, allo stesso modo, questo suggerimento della caseina e del glutine forse non viene dal vostro dottore, ma non sottovalutatela: l'eliminazione di fonti di gluteomorfine e caseomorfine dall'alimentazione dà risultati positivi nel 70% dei bambini autistici sotto i 4 anni di età. Questo dicono i rapporti di un esercito di genitori. Verificate se l'eliminazione di caseina e glutine fa la differenza. Fate diventare la teoria degli opioidi elemento vitale nella salute del vostro bambino autistico.
Lucarelli S, Frediani T, Zingoni AM, Ferruzzi F, Giardini O, Quintieri F, Barbato M, D'Eufemia M, Cardi E, 'Panminerva Med. sett. 1995; 37 (3): 137-41 Dipartimento di Pediatria, Università di Roma 'La Sapienza'
La eziopatogenesi dell'autismo infantile è ancora ignota. Recentemente alcuni autori hanno suggerito che peptidi di origine alimentare possono essere capaci di determinare effetti tossici a livello di sistema nervoso centrale interagendo con neurotrasmettitori. Infatti un peggioramento dei sintomi neurologici è stato riportato in pazienti autistici a seguito del consumo di latte e grano. Scopo di questo studio è stato di verificare l'efficacia di un'alimentazione senza latte di mucca (o altre sostanze negli alimenti che avevano dato una reazione positiva allergica al patch test) in 36 pazienti autistici. Abbiamo anche esaminato riscontri immunologici di allergie alimentari nei pazienti autistici che non avevano alcuna restrizione del cibo utilizzato. Abbiamo notato un notevole miglioramento nei sintomi comportamentali di pazienti dopo un periodo di 8 settimane che seguivano una dieta selezionata antiallergenica ed abbiamo riscontrato elevati livelli di anticorpi specifici IgA verso caseina, lattoalbumina e beta-lattoglobulina e IgG e IgM per la caseina. I livelli di questi anticorpi erano significativamente più elevati di quelli di un gruppo di controllo che consisteva di 20 bambini sani. I nostri risultati ci portano ad ipotizzare una correlazione tra allergia al cibo ed autismo infantile come del resto è già stato suggerito in base ad altri disturbi del sistema nervoso centrale (teoria opioide).
Rimland ha elaborato statisticamente i dati raccolti con questionari distribuiti a centinaia di genitori di autistici e ha riscontrato che i risultati ottenuti con la rimozione di caseina e glutine erano di molto superiori a quelli ottenuti con terapia basata su farmaci.
Gruppi di ricercatori indipendenti, Reichell, Cade, Freeidman, Shattock, hanno dimostrato che bambini autistici migliorano enormemente se sono aiutati da una alimentazione dalla quale sono rimossi caseina e glutine.
A supporto della teoria opioide descritta nella prima parte di questo manuale, Alan Friedman, ricercatore della Johnson & Johnson, ha trovato un composto molto tossico nelle urine di bambini con autismo, la demorfina, un peptide opioide. La demorfina è stata trovata solo un'altra volta in natura e cioè nel veleno di rana freccia ('dart frog') dell'Amazzonia! È 10 milioni di volte più potente e tossica della morfina. Altri ricercatori hanno confermato che è sempre presente in bambini con autismo che ricevono anche minuscole quantità di caseina o glutine.
È stato dimostrato che questi opioidi possono aumentare permanentemente la permeabilità della barriera sanguigna del cervello, esponendo il cervello all'avvelenamento da metalli pesanti e ai danni da altre sostanze tossiche. Anticorpi di tipi IgA al glutine portano alla degenerazione del cervelletto. È particolarmente importante che un bambino autistico abbia una dieta senza glutine e caseina durante i suoi primi anni di vita. Gli opioidi ostacolano la fase vitale dello sviluppo. L'epilessia spesso scompare non appena dall'alimentazione del bambino vengono eliminati caseina e glutine.
6.4 Aspetti Pratici La rimozione di prodotti contenenti glutine e caseina richiede la partecipazione attiva e convinta di tutti quelli coinvolti nella cura ed assistenza del benessere del bambino. Ma ciò non è quasi mai possibile (coinvolgere cioè assistenti, scuole, nonni, etc). Anche minuscole quantità giornaliere di caseina o glutine ostacoleranno l'esperimento e quindi eventuali progressi.
Il prof. Reichelt raccomanda un periodo di prova di 3 mesi: se non ha funzionato entro questo lasso di tempo allora è improbabile che funzionerà mai.
Specialmente nei bambini di età inferiore a 4 anni si potrebbe notare un effetto pronunciato da 'astinenza', con la comparsa di uno o più di questi sintomi: stomaco disturbato, ansia, attaccamenti, stordimento, dolori vari e lieve malumore. L'esperienza ci dice che proprio questi sono buoni segnali, precursori di una positiva risposta.
Per attenuare questa transizione potrebbe essere opportuno ritirare i cibi da evitare a tappe, in 2 -3 settimane.
La causa prima e i danni dell'autismo non possono probabilmente fatti essere risalire tutti all'intolleranza a glutine e caseina. Comunque intervenire in questa direzione leva un carico di tossicità sull'organismo dell'autistico rendendo possibile il successo di interventi terapeutici successivi.
6.5 Alcuni abstract
Cade R, 'Autismo e schizofrenia: disfunzioni intestinali', Nutritional Neuroscience, in press 1999
'Una dieta senza glutine e caseina ha portato ad un miglioramento entro 3 mesi nell'81% dei bambini autistici. I nostri dati supportano la teoria secondo la quale schizofrenia ed autismo sono dovuti all'assorbimento di esorfine formate nell'intestino dalla digestione di glutine e caseina'.
Carter CM, 'Effetti di dieta con cibi selezionati sulla sindrome di deficit attentivo', Archives of Disease in Childhood, nov. 1993, Vol. 69 (5), pp.564-8
59 bambini con comportamento iperattivo su 78 (il 75.6%) sono migliorati in uno studio sugli effetti di terapia cxon dieta selettiva di elementi non ipersensibilizzanti. 19 di essi sono stati studiati in un protocollo a doppio cieco con controllo di placebo.
Corvaglia L, Catamo R, Pepe G, Lazzari R, Corvaglia E, 'Depressione in celiaci adulti non trattati', American Journal of Gastroenterology, marzo 1999; 94(3): 839-43
'Celiacismo non diagnosticato può portare a gravi malattie comportamentali. 3 pazienti con celiacismo non diagnosticato senza particolari segni intestinali, causante continui sintomi depressivi nei pazienti. In tutti i 3 pazienti i sintomi depressivi migliorarono rapidamente con una dieta senza glutine e caseina. In conclusione, il celiacismo dovrebbe essere tenuto in considerazione in presenza di disturbi comportamentali e depressivi, particolarmente se non rispondono alla normale terapia antidepressiva'.
Egger J, Carter CM, 'Dieta oligoantigenica quale terapia di bambini con epilessia ed emicrania', J. Journal of Pediatrics, gen. 1989; 114(1):51-8
Di 45 bambini con epilessia e mal di testa ricorrenti, sintomi addominali o comportamento ipercinetico, 36 [l'80%] sono migliorati seguendo una dieta oligoantigenica. In 25 di essi [il 55%] gli attacchi epilettici sono scomparsi e in 11 sono diminuiti durante il regime dietetico della terapia. Sono scomparsi anche mal di testa, dolori addominali e comportamento ipercinetico in tutti i bambini in cui l'epilessia era cessata e anche in una parte di coloro in cui l'epilessia non era cessata.
Egger J, Carter CH, Soothill JF, Wilson J, 'Effetto della dieta selezionata quale terapia per l'enuresi in bambini con emicrania e comportamento ipercinetico', J. Clinical Pediatrics (Phila), maggio 1992; 31(5): 302-7
'21 bambini con emicranie e comportamento ipercinetico che erano migliorati durante un regime di dieta oligoantigenica è stato valutato l'effetto della dieta oligoantigenica sulla diuresi notturna e/o diurna. Durante un periodo di tale dieta, l'enuresi è scomparsa in 12 bambnini e migliorata in altri 4 [76%]. Quindi evitare i cibi antigenici è una terapia per l'enuresi in bambini con emicrania e disturbi comportamentali indotti da cibo.
Zeisel SH, 'Influenze alimentari sulla neurotransmissione', Advances in Pediatrics 1986; 33:23-47
6.6 Sostenere Una buona flora batterica intestinale
Lungo tutti gli 8-12 metri del tratto intestinale vivono oltre 400 diverse specie di batteri, chiamati 'flora batterica', che hanno il compito di digerire fibre vegetali ed altri elementi su cui i succhi digestivi non hanno effetto, sintetizzare vitamine del gruppo B, controllare i gas intestinali, completare il metabolismo delle sostanze, ostacolare l'insediamento e lo sviluppo di batteri patogeni o 'nemici'.
La maggior parte dei bambini autistici ha problemi di alterata flora batterica intestinale e di lieviti sistemici. La specie di lievito più diffusa e forse più temuta è candida albicans, nota per produrre neurotossine e problemi al sistema immunitario. Il lievito impedisce la produzione e l'assimilazione delle vitamine del gruppo B, creando così pellagra subclinica e beriberi. Questa mancanza di vitamine B, in particolare della vitamina B6, interferirà con la produzione di serotonina, melatonina ed altri importanti neurotrasmettitori che controllano il comportamento, così che è impossibile avere una chimica del cervello normale in presenza di propagazione di candida. Alterazioni dei livelli di interleukine, citokine, istamina, neurormoni e di altri fattori immunologici sono anch'essi causati dalla candida ed hanno un impatto sulla chimica del cervello, specialmente nelle funzioni cerebrali e sensoriali.
Il ricorso sistematico e prolungato ad antibiotici, oltre ad acutizzare i problemi di alterata permeabilità intestinale, provoca la distruzione dei batteri buoni, quali i Lactobacilli, e quindi innesca la propagazione della candida, che è un lievito e che non risente degli antibiotici. Perciò l'integrità delle pareti intestinali è negativamente influenzata, portando ad uno squilibrio tra batteri buoni e cattivi. Questo permette a sostanze nutritive e tossine di passare attraverso le pareti intestinali.
Il cervello è il primo a risentirne, il sistema immunitario il secondo, dovendo sopportare un carico cronico di sostanze non filtrate. Le varie disfunzioni fanno sì che la maggior parte dei cibi diventano fonte di reazione allergica ed immunitaria sistemica.
Candida albicans è un lievito sempre presente nell'intestino, ma che muta nella forma virulenta e si estende ad altri tessuti non appena le circostanze gli sono favorevoli. Recentemente sono stati sviluppati microscopi ad elevato ingrandimento che mostrano gemme di Candida albicans nel sangue di quasi tutte le persone, che aspettano di affermarsi se mai le nostre difese dovessero abbassarsi.
La candida trattiene e si alimenta di metalli tossici: piombo, mercurio, cadmio, etc.. L'uso di otturazioni dentali di amalgama (che rilasciano otturazioni dentali di amalgama) dovrebbe essere evitata. Secondo un numero crescente di specialisti questo rilascio lento ma costante di mercurio rende la candidosi nei pazienti resistente a qualsiasi tipo di medicina, supplementi o tenore di vita salutistico. Infatti, l'esposizione prolungata a basse dosi di mercurio provenienti dall'amalgama dentale contribuisce direttamente alla alterazione della flora batterica intestinale ed indebolisce le capacità difensive del sistema immunitario. Questi due fattori aprono la strada all'attacco.
L'abuso di zucchero favorisce decisamente la propagazione della candida. Tra gli effetti disastrosi dello zucchero ci sono: 1. l'alterazione del terreno biologico; 2. la fermentazione e quindi il propagarsi dei lieviti.
Sono pochi i metodi di analisi in grado di rivelare una Candida. Il metodo diagnostico migliore è quello dell'analisi in campo oscuro, cioè un ingrandimento del sangue vivo fino a poter vedere linfociti e parassiti. Le analisi delle feci sono spesso inutili: numerose osservazioni hanno dimostrato come in pazienti nei quali era stata diagnosticata inequivocabilmente un'infestazione da candida, le colture delle feci possano risultare negative all'esame. Questo si spiega con il fatto che le colture di Candida si estinguono facilmente nonostante tutte le precauzione.
Il primo sintomo della candidosi sistemica è uno stato di affaticamento anormale con concomitanza di irritabilità. Il secondo sintomo è uno stato distaccato della mente nel quale una persona può osservare cosa gli sta avvenendo, ma non può far niente per risolvere la situazione. L'individuo ha una grande difficoltà a concentrarsi su qualsiasi cosa; ci sono grossi problemi di memoria; prendere decisioni diventa un problema gigantesco. Il terzo sintomo è la comparsa in età adulta di allergie. All'inizio ci sono limitate allergie al cibo, poi queste diventano più intense e più numerose. L'individuo non è più in grado di tollerare alcun tipo di odore chimico. Questa condizione può arrivare ad un deterioramento mentale con concomitanza di idee fisse, depressione, tendenze maniache ed eventualmente comportamento violento. Altri sintomi comuni sono: gonfiore ai legamenti, prurito alla pelle, acne, occhi che bruciano e che lacrimano, infezioni ricorrenti e congestione nasale.
La terapia farmacologica della candidosi prevede l'impiego di sostanze quali Nistatina e Nizoral. La Nistatina colpisce la candidosi intestinale e quella direttamente alimentata da questa. Il fungo sistemico non viene però distrutto dal farmaco, anche se spesso si assiste ad un sollievo temporaneo dei sintomi derivanti dall'elevata attività patogena della popolazione micotica. Nizoral è efficace contro la candidosi sistemica ma, a lungo termine, c'è il rischio di danno irreversibile al fegato o di una reazione fatale. Usare Nistatina o Nizoral è come cercare di vincere una battaglia, sapendo che ciò non ci farà certamente vincere la guerra.
“Il trattamento della candidosi con farmaci antimicotici convenzionali spesso causa problemi alle funzioni di disintossicazione del fegato e riduce la sintesi della fosfosulfotransferasi, un enzima necessario a smaltire le proteine di origine alimentare, per esempio caseina, in peptidi più piccoli facilmente assimilabili”
dr. Hugh Fudenberg.
Perciò i fungicidi quali Nizoral e Nistatina accentuano il problema dell'eccesso opioide degli autistici.
Bisogna considerare che la Candida, come tutte le patologie, nasce (almeno inizialmente) da una reazione difensiva dell'organismo in una particolare situazione. I funghi sono noti per le capacità di legare metalli pesanti: per questo vengono impiegati, sia a livello industriale che nelle miniere, in modo da legare argento, oro e altri metalli ed ottenere una buona estrazione. La presenza di colonie di Candida può essere, quindi, considerata nell'uomo una protezione naturale nei confronti di un'intossicazione da metalli pesanti. Un attacco chimico diretto verso un'infestazione micotica porta all'uccisione del fungo e, con ciò, alla distruzione della protezione naturale nei confronti di un'intossicazione da metalli pesanti. Vengono immediatamente liberate tossine, nonché prodotti di degradazione dei funghi come micotossine e complessi organici del mercurio velenosissimi. Cioè vincere una battaglia in questo modo (oltre a non contribuire alla vittoria della guerra) può ritorcersi contro l'organismo stesso.
In che cosa consiste, allora, la terapia anti-candidosi?
La terapia, almeno nella prima fase, non dovrebbe avere come obiettivo quello di uccidere il fungo, ma quello di arginarlo, rafforzando le difese appropriate e trasformandolo così nella sua forma meno patogena.
6.7 Quali sono le difese appropriate?
1. Una dieta alcalinizzante con frequente utilizzo di succhi di ortaggi (come indicato in 'La dieta pH', Panfili & Mangani, Tecniche Nuove Ed.)
2. Bisogna ricostituire una adeguata flora batterica intestinale usando fermenti lattici o fitofermenti 'amici', che vadano cioè a sottrarre terreno in maniera antagonista alla Candida albicans. L'importanza centrale della qualità della flora batterica nella salute dell'organismo fu dimostrata da uno studio scientifico già nei primi anni del '900 da un medico russo, dr Metchnikoff, che riuscì a curare numerosi suoi pazienti da vari disturbi come secchezza della pelle, disordini gastrointestinali, arteriosclerosi ed altro, attraverso l'impiego di fermenti lattici.
3. Bisogna limitare il processo fermentativo della Candida albicans. È perciò vietato lo zucchero, in qualsiasi forma, anche se contenuto in bevande. Limitare la fermentazione della Candida significa anche evitare uova, lievito di birra e qualsiasi altra forma di lievito alimentare. Evitare tutti i prodotti fermentati (vino, birra ed altre bevande alcoliche). La candida converte lo zucchero in alcool, dandovi gli stessi effetti negativi che avreste se beveste. Inoltre dovreste evitare la frutta di sera tardi, sempre per non incoraggiare la fermentazione intestinale.
4. Bisogna assolutamente individuare le intolleranze alimentari dell'individuo. La Candida intrappola gli allergeni ed aumenta la permeabilità della mucosa intestinale. Ciò non aiuta a ricostruire un sano ambiente intestinale che argini la proliferazione della Candida.
Insalate, carote ed altri ortaggi crudi, eventualmente ingeriti sotto forma di frullati e succhi, aiutano molto il ripristino della funzione digestiva e arginano la candidosi. Alcune persone trovano utile evitare cibi quali formaggi, carne di maiale, caffé.
Per candidosi non sistemiche si può ricorrere a tisane di Pau D'arco, aglio, goldenseal e acido caprilico, che aiutano a diminuire la crescita eccessiva di candida nell'intestino. Quando si prendono per la prima volta, è utile usare un lassativo per rimuovere la porzione di candida che si stacca morta, altrimenti questa diventa cibo per i suoi simili più resistenti.
L'aglio è un ottimo alimento e può aiutare lo stomaco a produrre più HCl. Può anche prevenire uno squilibrio dei dannosi batteri nell'intestino, prevenire la formazione e l'assorbimento di tossine dannose nel sistema e calmare tutto il tratto digestivo, tanto da arrestare la diarrea. Aiuta le secrezioni del fegato e della cistifellea, migliora l'appetito e difende da polio, polmonite, difteria, tifo e tubercolosi, nonché infezioni respiratorie. Distrugge vermi di tutti i tipi. Aiuta ad abbassare la pressione sanguigna. Molti di questi effetti sono probabilmente il risultato delle sue proprietà antibatteriche paragonabili alla penicillina, senza naturalmente avere le controindicazioni della stessa. L'aglio fornisce lo zolfo necessario alla dieta.
6.8 Ci sono terapie naturali da affiancare all'alimentazione?
Ci sono terapie naturali da affiancare all'alimentazione?
Il trattamento più innocuo ed efficace della candida sistemica è costituito da perossido di magnesio, somministrato per via orale (Candida Albicans and Systemic Candidiasis and Oxygen, Oxygen, Oxygen, Dr. Kurt W. Donsbach. Dr. Donsbach).
Un bagno caldo in una vasca con una soluzione di acqua ossigenata al 3% (da 250 a 400 ml) è anche molto utile. Se la condizione è in uno stato avanzato, il medico potrebbe scegliere di somministrare una soluzione di acqua ossigenata direttamente nelle vene.
È importante bere molta acqua, ma anche cercare di recuperare i sali che elevate quantità di acqua portano via. La migliore prevenzione consiste nel seguire un regime salutare che mantenga il buon funzionamento dello stomaco, fegato, pancreas e cistifellea. In tali condizioni Candida albicans rimarrà sotto controllo nell'intestino crasso, che è il luogo da dove proviene e dove deve restare.
6.9 La funzione digestiva
Il nodo di molte anomalie del bambino autistico sta in una cattiva funzione digestiva. È come se una vettura si comportasse in modo strano e desse tutti i tipi di problemi e noi scoprissimo che la maggior parte dei sintomi sono correlati ad una combustione scorretta. Il 47% della popolazione ha una insufficiente produzione digestiva di acido cloridrico, HCl, (con sintomi che vanno da affaticamento cronico a stress epigastrico dopo i pranzi, riflusso, diarrea mattutina, eccessivi gas intestinali, lingua patinata, nausea e frequente comparsa di cibo non digerito nelle feci). Nell'autistico questa stessa disfunzione nella produzione di HCl per la digestione è l'innesco di una reazione a catena che causa i suoi problemi di sonno, le allergie, le autoimmunità, la tossicità cerebrale delle sostanza introdotte col cibo, un carico insopportabile sul sistema nervoso centrale. Persino le capacità di linguaggio e il contatto con gli occhi migliorano in alcuni casi, una volta adeguatamente affrontato il problema della cattiva digestione.
La digestione inizia in bocca, grazie alla masticazione e alla saliva che contiene ptialina ed altri enzimi necessari alla digestione di amido. Una masticazione prolungata può nutrire l'intestino perché fa rilasciare il Fattore di Crescita Epidermale salivario, che guarisce il ricoprimento epiteliale dell'intestino. È stato mostrato che il Fattore di Crescita Epiteliale purificato guarisce le ulcerazioni del colon.
Il cibo passa nello stomaco dove può rimanere per un'ora mentre gli amidi continuano ad essere digeriti. Ad un certo punto l'istamina agisce sui recettori H2 delle cellule parietali dello stomaco e causa la secrezione di acido cloridrico (HCl) nello stomaco, che inizia la decomposizione e la digestione delle proteine. Sono anche rilasciati Pepsinogen ed il “fattore intrinseco” necessario all'utilizzazione di vitamina B12.
Bisogna raggiungere un pH di 3 o anche più acido perché il Pepsinogen venga convertito in pepsina, che serve per dissolvere le proteine in polipeptidi (catene più corte di aminoacidi), che a loro volta saranno ridotti a semplici aminoacidi per uso dell'organismo.
Quando il chimo che lascia lo stomaco è sufficientemente acido, fa scattare il rilascio nel sangue di secretina ed altre sostanze dalle pareti del duodeno. A quanto pare la produzione di secretina è esclusivamente dipendente da volume ed acidità del chimo. Questo rilascio di secretina fa tre cose immediatamente: 1) segnala allo stomaco di arrestare la produzione di HCl; 2) di rilasciare bicarbonato di soda nella quantità esatta per neutralizzare l'acido, e 3) di rilasciare enzimi pancreatici per continuare la digestione del cibo.
La secretina quindi passa in tutto l'organismo, persino nel cervello, venendo coinvolta in molte funzioni corporee. È stato dimostrato che la maggior parte dei bambini autistici hanno bassi livelli di produzione di secretina e, nel 40% dei casi, infusioni di secretina hanno migliorato le capacità di linguaggio e comunicazione, miglior comportamento e contatto con gli occhi, nonché capacità di concentrazione.
La secretina, inoltre, segnala alla cistifellea di inviare appropriate quantità di bile per aiutare la digestione della quantità di grassi presenti. Naturalmente il corpo ha molti sistemi di 'backup” (copertura in caso di guasto) che entrano in azione in varie situazioni. Quando grasso e proteine entrano nel duodeno, sembra che persino in assenza di sufficiente acido per far scattare la produzione di secretina, vengano prodotte colecistokinine (CCK) dalle pareti del duodeno che segnalano al pancreas e alla cistifellea di attivarsi.
In pratica ciò significa che possiamo sopravvivere senza HCl, ma non bene, perché le proteine non vengono scisse, non si forma pepsina nello stomaco e non viene assimilata vitamina B12 (la secrezione acida è anche molto importante per l'assimilazione di molti minerali e della vitamina B12). Nei casi di anemia perniciosa bisognerebbe pensare di far ricorso alla vitamina B12, ma anche controllare l'eventualità di bassi livelli di HCl nello stomaco.
Se i grassi non vengono digeriti a causa di insufficiente quantità di bile o dell'enzima pancreatico lipasi, si instaurerà una carenza di acidi grassi essenziali e di vitamine solubili in grassi, cioè A, D, E, K, contribuendo così a molti sintomi degli autistici. Il sistema immunitario già in difficoltà sarà ulteriormente compromesso.
Sia secretina che colecistokinine hanno una connessione diretta intestino/ cervello. Ci sono due tipi di recettori identificati: CCKA, trovati in abbondanza nelle cellule pancreatiche acinarie, e CCKB, che funziona anche come recettore di gastrina. CCKB è predominante nel cervello dove i recettori CCK producono il senso di sazietà. Sembrerebbe che la gastrina, un ormone secreto dalle cellule G dello stomaco direttamente nel flusso sanguigno, abbia un gran numero di effetti in quanto usa i recettori CCKB.
Allergie alimentari sono correlate con bassi livelli di HCl. I diabetici hanno bassi livelli di HCl, così come persone con eczema, psoriasi, dermatite seborreica, vitiligine e malattie periodontali.
Quando l'organismo produce basse dosi di HCl nello stomaco non ci sono più barriere per arginare le infestazioni dei batteri, lieviti e parassiti provenienti dall'intestino. La proliferazione di lieviti e micobatteri interferisce ulteriormente con la digestione e l'assorbimento. L'intestino diventa permeabile a cibi maldigeriti. Infiammazioni intestinali e candidosi aggravano questi problemi del tratto digerente e i sintomi nei bambini autistici.
Per minimizzare il problema, evitare di bere durante il pranzo e nelle due ore successive. Ciò infatti andrebbe a diluire l'HCl e rendere difficoltosa la digestione. Dopo di ciò, potrebbe essere utile assumere enzimi pancreatici (quali betaina) insieme ad HCl.
6.10 Rigenerazione cellulare e pancreas
di Mary Megson Commissione per le Riforme USA, 6 aprile 2000
Negli ultimi dieci anni ho assistito ad un aumento vertiginoso dei dati di incidenza dell'autismo, in molti stati fino ad 1 bambino su 300 oggi è colpito. Nel 1978, quando lavoravo allo Boston Floating Hospital, l'incidenza dell'autismo era di 1 su 10.000. Negli ultimi mesi ho visitato nel mio studio 1.200 bambini: il 90% di essi autistici e provenienti dalla sola area di Richmond. Quanti ce ne saranno allora in tutta la Virginia? Certamente più dei 1522 che il Dipartimento di Educazione ci comunica sono presenti in tutte le scuole dello stato.
La terapia che sto usando è a base di una forma cis di vitamina A, lipido-solubile e concentrata, derivante da olio di fegato di merluzzo. Lo scopo è di riattivare i recettori centrali retinoidi (bypassando il blocco del metabolismo delle proteine G). Il blocco di questo metabolismo a livello delle proteine G causa gravi perdite di funzionalità dei bastoncelli della retina nella maggior parte dei bambini autistici (Bech-Hansen, 1998).
Non vedono più bene di notte e perdono la capacità di definizione del contrasto luce- penombra degli oggetti esposti alla luce. Sprofondano in una situazione in cui tutto ciò che è intorno diventa colore a pezze, mentre solo nel mezzo del loro riquadro visivo le cose si comportano come degli oggetti tridimensionali. Essi cercano di interpretare il mondo che arriva attraverso dati sensoriali distorti. Pensano per immagini che si susseguono ed alcuni di loro spendono ore a mettere in fila degli oggetti uno dietro l'altro, ordinandoli per colore. Il loro evitare il contatto con gli occhi deriva dalla funzionalità dei bastoncelli limitata solo alla parte centrale degli occhi. Per molti di loro il tocco delle madri è diventato come carta ruvida sulla pelle, i rumori normali come quello di unghia che graffiano una lavagna.
Dopo pochi giorni di terapia con vitamina A la maggior parte di questi bambini riacquista contatto con gli occhi ed alcuni riportano che il loro 'box' di visione limpida aumenta. Dopo due mesi di terapia con vitamina A viene loro somministrata una singola dose di betanecol per stimolare il metabolismo nel sistema parasimpatico dell'intestino, e dopo circa 30 minuti da ciò essi hanno una mente non più confusa, ridono, riescono a svolgere compiti sui quali prima era impossibile concentrarsi, mostrano un senso di umorismo e parlano di nuovo, come se qualcuno avesse riacceso il collegamento al cervello.
Nonostante i miglioramenti delle capacità mentali non c'è una guarigione totale perché il loro organismo è ancora danneggiato. Quando questi bambini furono sottoposti al vaccino triplo MPR, le loro riserve di vitamina A sono state consumate, ed ora è difficile compensare per metabolismi biochimici bloccati.
La vitamina A è stata denominata l'agente anti-infettivo, e la sua carenza disattiva l'immunità Th1, quella dei linfociti. L'attivazione dei linfociti T, importante per la memoria immunitaria a lungo termine, richiede il 14-hydroxy retro-retinol (14-HHRT). La sola fonte naturale di 14-HHRT è l'olio di fegato di merluzzo che, abbiamo visto, apporta miglioramenti negli autistici.
Margaret Bauman ha descritto, a seguito di autopsie su autistici, una mancanza di crescita e di differenziazione cellulare nell'ippocampo. Ciò è dovuto a disfunzioni dei recettori NMDA / glutamate, nell'ippocampo, dove tale metabolismo collega il cervello sinistro e destro con il lobo frontale. Il lobo frontale è la locazione delle funzioni esecutive, l'attenzione, l'inibizione di impulsi, il giudizio sociale e tutte le funzioni esecutive.
Se stimolati, questi recettori NMDA, attraverso le proteine G, stimolano i recettori nucleari della vitamina A scoperti da Rod Evans nel 1998. Quando questi sono bloccati, i topi non sono in grado di apprendere e ricordare cambiamenti nell'ambiente, essi si comportano come se avessero notevoli problemi visivi e risultano avere deficit di apprendimento spaziale (Sporn, 1994).
Nel 1932 i dottori usavano olio di fegato di merluzzo per ridurre la mortalità negli ospedali del 58%, ma poi il trattamento con antibiotici divenne di moda e la vitamina A fu ignorata. Uno studio del 1993 ha mostrato che nel 72% dei casi di morbillo ricoverati in ospedale negli USA c'è una carenza spinta di vitamina A ed in particolare più alto è il grado di carenza e peggiori sono le complicazioni. Nonostante ciò la medicina ha accantonato l'uso di vitamina A.
Il mio primo figlio è sano ma dislessico. Dopo due mesi e mezzo di terapia con vitamina A e D contenute nel fegato di merluzzo, mio figlio mi dice: 'Riesco a leggere ora. Le lettere non saltano da una parte del foglio all'altra'. Egli può ora concentrarsi e la sua calligrafia è migliorata straordinariamente. Quanti ce ne sono in giro come lui?
Il betanecol, invece, è un forte stimolante pancreatico. Ha un positivo effetto sulla secrezione di acido gastrico. Fortunatamente questa aumentata attività cellulare parietale non è associata con un maggior riflusso gastro-esofageo. Anzi, da sempre il betanecol è usato clinicamente per risolvere i sintomi da riflusso gastro-esofageo.
In uomini adulti sani il betanecol aumenta il tempo di residenza gastrica del 64%, ma non modifica il tempo di percorrenza totale, dalla bocca al cieco (Pharmacotherapy 9[4] 226-231, 1989). L'aumento di volume di acido dello stomaco e l'aumento del periodo di esposizione ad esso sembrerebbero essere di beneficio per la digestione e l'assorbimento.
Nonostante le sue qualità parasimpatetiche, il betanecol non sembra causare problemi di ipermotilità, ed il mio primo paziente trattato con betanecol ebbe il giorno successivo, per la prima volta da sempre, una escrezione fecale solida. Migliore digestione e peristalsi più ordinata possono spiegare tali risultati.
Studi di laboratorio hanno dimostrato anche che il betanecol stimola la secrezione di numerosi peptidi antimicrobiotici (defensin) da parte del colon (Infect Immunol 64[12]:5161-5, dic. 1996). Queste molecole di 'defensin' hanno un ampio spettro di attività, inclusa quella antivirale. Un bambino con gangli intestinali danneggiati e pseudo-ostruzione associata con virus attivo Epstein Barr è stato trattato con successo con betanecol (Am. J. Gastroenterol 95[1]:280-284, gen. 2000). Il controllo della disbiosi intestinale è un altro meccanismo coinvolto di rilievo.
Gli effetti immediati che il betanecol riesce a produrre (30-40 minuti dalla prima dose) potrebbero essere dovuti o al suo forte effetto stimolante pancreatico, da cui dipende la produzione di secretina, o al suo effetto su numerosi siti recettori del sistema nervoso centrale (Biochemical Pharmacology 38[5]: 837-50, 1 marzo 1989). La mia impressione è che una categoria che sicuramente ottiene benefici dal betanecol è quella dei bambini che hanno mostrato di rispondere positivamente ad infusioni di secretina (cioè cattiva produzione di acido cloridrico).
Vorrei sottolineare che non credo che il betanecol sia efficace a meno che non venga preceduto da circa due mesi di trattamento con olio di fegato di merluzzo.
6.11 Protocollo
1. Usare vitamina E (220-400 IU/ giorno) e vitamina C (500- 1000 mg/ giorno) iniziando qualche giorno prima della terapia con vitamina A e continuando per tutto il periodo.
2. Vitamina A (850 IU, per età inferiore a 2 anni; 2500 IU, 2- 5 anni; 3750 IU, 5- 10 anni; 5000 IU, 10 anni in sù).
L'olio di fegato di merluzzo è la fonte ideale di vitamina A.
3. Si inizia l'uso di betanecol (2.5 mg in pasticche, meno di 5 anni; 5.0- 7.5 mg, tra i 5 e i 10 anni, 10 mg, 10 anni in sù).
Allo stesso tempo si continua con le dosi di vitamina A.
Man mano si aumentano i dosaggi, osservando l'effetto, fino ad un massimo arbitrario di 12.5 mg. Una seconda dose nel pomeriggio è spesso opportuna.
La mia assunzione è che l'olio di fegato di merluzzo vada progressivamente a rigenerare recettori oppure che favorisca in qualche altro modo la transmissione così che il betanecol possa funzionare. Non esiste un intervento che possa darvi risultati così positivi come quello con betanecol dopo vitamina A. i pazienti sono di nuovo 'collegati', felici, socializzano. I primi cambiamenti sono spesso immediati, altre volte si aspetta un po' di tempo. La funzione intestinale migliora. L'appetito aumenta. Conseguentemente migliorano le capacità di linguaggio e socializzazione.
Il dr. McGinnis dice che i bambini autistici hanno una situazione di distruzione dei recettori muscarinici: “Pupille dilatate (le misuriamo ora con cerchi graduati), cattiva visione, blocchi intestinali o problemi correlati (carenza muscarinica si traduce in crescite batteriche e malassorbimento si possono manifestare con diarrea), sudorazione limitata e pallore: tutti questi possono essere spiegati da un basso tono muscarinico'.
“Mi convinco sempre più che i problemi visivi che questi bambini hanno sono peggiori della cecità. Oltre a non distinguere bene, c'è un senso di confusione difficile da integrare con gli altri sensi.
Pupille dilatate e cattiva funzione ciliare a causa della distruzione muscarinica significano visione sfocata.. Funzione elicoidale cattiva o assente significa cattiva definizione luce/ ombra. Cattiva definizione luce/ ombra e dei margini impedisce la percezione della profondità.
Col betanecol non è necessario né utile eccedere rispetto alla dose ideale. Anzi dopo un po' di tempo il più dei suoi benefici sono stati ottenuti e si puo' smettere gradualmente di usarlo. Non sono ancora state riportate gravi reazioni avverse. C'è stato il caso di un bambino di 35 chili che ricevette una dose iniziale di 25 mg riportando eccessiva lacrimazione, ma abbassando la dose questa smise. Un altro bambino trattato con megadosi di betanecol ha iniziato dopo 2 mesi ad essere iperattivo (stimolazioine dei recettori) e con la riduzione della dose l'iperattività è scomparsa immediatamente.
6.12 Fonti bibliografiche bibliografiche
1. Rollins R, 'A report to the California state legislature £/ 1/ 99, personal communication
2. Megson M, 'È l'autismo un difetto della proteina G alfa reversibile attraverso l'uso di vitamina A naturale?', J. Med Hypo, marzo 2000
3. Farvell Z, Boume H, Iiri T, 'Lo spettro delle patologie della proteina G', N. Engl J. Med. 1999; 340: 1012-13
4. Meisenberg G, Simmons W, 'Principi di biochimica medica', New York: Mosby, 1998: 586
5. Fauci, Braunwald E, Isselbacher K, 'Principi di Harrison di Medicina Interna', 14a ed New York: McGraw-Hill, 1998: 505-11
6. Cohen A, Bennett C, 'Reumatologia ed immunologia', 2a ed., New York: Grune and Stratton, 1986: 442
7. Druje TP, Hahn LB, Reboul T, Arnaud B, 'Cecità notturna e funzione elicoidale della subunità alfa', Nat Geent, luglio 1996; 13 (3): 358-360
8. Realmuto G, Purple R, Knoblock W, 'Elettroretinogrammi in 4 pazienti autistici e sei familiari di primo grado', Canad J. Psy 1989; 34: 435-9
9. Bech-Hansen NT, Naylor MJ, Maybaum TA, 'Perdita di funzione in un canale alfa-1 del calcio, subunit gene in Xp11.23, causa cecità notturna', Nat. Genet 1998; 19(3): 264-7
10. Bauman M, 'Neurobiologia delle sindromi autistiche', XVIII BNaltimore Johns Hopkins 1995, 1-2
11. Chiang M, Misuer D, Kempermann G, 'Un ruolo essenziale dei recettori retinoidi RARbeta e RXRgamma nella potentizzazione a lungo termine e nella depressione', Neuron, dic. 1998; 21:1351
12. Sporn M, Roberts A, Goodman D, 'Retinoidi', 2a ed., New York: Raven Press 1994, p. 339, p. 526
6.13 Vitamina B6 e magnesio per l'autismo
Fonti
Autism Research Review International, Vol. 1 (4), 1987 del dr. Bernard Rimland Autism Research Institute 4182 Adams Avenue CA 92116 San Diego (USA)
Gli autistici non guariscono completamente con la terapia di vitamina B6 e magnesio, ma in molti casi sono stati ottenuti dei miglioramenti notevoli. In uno di questi casi un paziente autistico di 18 anni stava per essere allontanato per la terza volta da una clinica psichiatrica in poco tempo, perché considerato troppo violento ed aggressivo. Persino massicce dosi di farmaci non avevano avuto alcun effetto su di lui. La psichiatra provò l'approccio con vitamina B6 e magnesio come ultima spiaggia. Il ragazzo si calmò subito. Dopo qualche settimana la psichiatra andò a visitarlo a casa sua e riportò di aver trovato un ragazzo autistico simpatico e bonaccione, che suonava la chitarra e cantava per lei.
Un altro esempio: una madre mi telefona perché il figlio autistico 23enne sta per essere espulso dall'istituto di riabilitazione dove ha un impiego part-time, a causa del suo comportamento incontrollabile. Le spiego che non c'è alcuna forma di trattamento per quella situazione, ma che potrebbe provare a dargli un multisupplemento a base di vitamina B6 e magnesio. Entro poche settimane mi ha chiamato di nuovo dicendomi, contentissima, che non solo suo figlio non era stato più allontanato dal centro, ma la sua produttività era aumentata e con essa la sua paga settimanale, da 1.50 dollari a 25.
La ricerca medica relativa all'uso di vitamina B6 nei casi di autismo iniziò negli anni '60. Nel 1966 due neurologi britannici Heeley e Roberts, riportarono che 11 bambini autistici su 19 avevano anomali quantità di alcune sostanze nelle urine dopo un test di carico con triptofano. Una sola dose di 30 milligrammi di vitamina B6 riportava i valori di questi test nella normalità.
Un ricercatore tedesco, V. E. Bonisch, riportò nel 1968 che 12 bambini autistici su 16 mostravano un notevole miglioramento del comportamento quando trattati con dosi giornaliere di vitamina B6 da 100 a 600 mg al giorno. 3 dei pazienti di Bonisch riuscirono a parlare per la prima volta dopo che la vitamina B6 fu somministrata in questo studio clinico.
A seguito della pubblicazione del mio libro 'Autismo infantile', nel 1964, iniziai a ricevere centinaia di lettere da genitori di bambini autistici da molte parti degli Stati Uniti, e tra di essi ce n'erano alcuni che avevano provato quella che allora era una 'idea nuova' della terapia vitaminica sui loro bambini autistici. Alcuni di loro mi descrissero gli straordinari miglioramenti e cambiamenti nel comportamento che avevano ottenuto, ma all'inizio ero un po' scettico relativamente a quanto mi raccontavano. Poi i casi e le lettere ricevuti si moltiplicarono ed il mio interesse crebbe proporzionatamente.
Da un questionario distribuito tra i genitori dei miei pazienti autistici, scoprii che 57 di loro avevano sperimentato megadosi di vitamine. Molti di loro avevano ottenuto risultati positivi. Perciò mi decisi ad iniziare su larga scala, su oltre 200 bambini autistici, uno studio dell'effetto di megadosi di vitamina B6, niacinamide, acido pantotenico e vitamina C, insieme ad una formulazione con altre vitamine preparata specificatamente per questo studio.
Alla fine dello studio di 4 mesi risultò evidente che la vitamina B6 era la parte più importante della terapia vitaminica sperimentata e che in alcuni casi aveva apportato miglioramenti notevoli. Tra il 30% e il 40% dei bambini avevano mostrato un miglioramento significativo quando era loro somministrata vitamina B6 insieme al magnesio.
Due anni dopo, insieme a due miei colleghi (Professors Enoch Callaway e Prof Pierre Dreyfus della Università della California), iniziai un secondo studio sull'uso della terapia vitaminica su bambini autistici, ma questa volta era centrato esclusivamente sull'uso di vitamina B6 e magnesio. In tale studio a doppio cieco con controllo furono ottenuti risultati statisticamente significativi ed i benefici della vitamina B6 andavano da un miglior contatto con gli occhi, minor isolamento e scoppi d'ira, maggior interazione col mondo circostante e parlantina, insomma una normalizzazione generalizzata rispetto alla malattia, anche se questi bambini autistici non erano completamente guariti. Per la maggior parte dei bambini le dosi giornaliere di vitamina B6 andavano da 300 a 500 milligrammi. Insieme a questo erano anche somministrati qualche centinaio di milligrammi al giorno di magnesio e un complesso di vitamine B per prevenire carenze di tali nutrienti indotte da B6.
Dopo la fine di questo studio, il professor Callaway si recò in Francia, dove convinse il professor Gilbert LeLord e collaboratori ad eseguire delle ulteriori ricerche sull'uso di vit. B6 e magnesio nei bambini autistici. I ricercatori francesi, sebbene scettici sul fatto che qualcosa innocuo come una vitamina potesse influenzare una malattia così profonda come l'autismo, ne divennero sostenitori convinti dopo il loro primo esperimento sui 44 bambini, che avevano intrapreso solo con molta riluttanza. Da allora hanno pubblicato 6 studi relativi all'uso della vitamina B6, con e senza magnesio, su bambini ed adulti autistici. Nei loro studi usarono fino ad 1 grammo al giorno di vitamina B6 e mezzo grammo di magnesio. LeLord e collaboratori misurarono non solo parametri relativi al comportamento dei bambini autistici, ma anche l'escrezione di acido omovanillico (AOV) ed altri metaboliti nelle urine. Inoltre essi hanno da allora effettuato numerosi studi nei quali è stato analizzato l'effetto della vitamina B6 sull'attività elettrica nel cervello. Tutti questi studi hanno prodotto risultati positivi. LeLord ha recentemente riassunto i risultati su 91 pazienti: 14% con progressi eccezionali, 33% con qualche progresso. Egli ha sottolineato che “in tutti i nostri studi, non furono osservati effetti secondari”. Numerosi studi recenti di due gruppi di ricercatori statunitensi (Thomas Gualtieri e collaboratori, dell'Università del Nord Carolina, e George Ellman e collaboratori, al Sonoma State Hospital in California) hanno mostrato altri risultati positivi su autistici.
Tutti i 18 studi di cui sono a conoscenza, in cui è stato valutato l'uso di vitamina B6 in bambini autistici, hanno fornito risultati positivi. Questo è un riscontro importante, dato che i numerosi farmaci che sono stati valutati come trattamenti per l'autismo hanno prodotto risultati molto inconsistenti. Se un farmaco mostra risultati positivi nella metà degli studi di valutazione, è considerato un successo ed il suo uso viene promosso su tutti i pazienti autistici. Invece, nonostante i riscontri notevolmente consistenti della ricerca sull'uso di vitamina B6 nel trattamento dell'autismo e nonostante il suo grado di innocuità incomparabilmente maggiore di qualsiasi farmaco usato per gli autistici, ci sono attualmente veramente pochissimi medici che ne sostengono l'uso come terapia dell'autismo.
Relativamente alla sicurezza di una sostanza, non si può mai essere sicuri di niente in generale su di un paziente, ma la vitamina B6 è particolarmente sicura ed innocua, in maniera eccezionale se confrontata con i farmaci alternativi, che hanno una probabilità elevata di causare malattie, danni e persino la morte. In uno studio del 1993 su neonati epilettici, Pietz ha trovato che 300 mg di B6/kg/giorno (cioè 18 volte il dosaggio usato nell'autismo) sono superiori a qualsiasi farmaco anti-epilettico. E la vitamina B6, in quantità fino a 50 grammi al giorno, è stato usato come antidoto per vittime di certi veleni. La vitamina B6 è tossica? Non direi proprio! Decine di migliaia di persone, inclusi bambini ed adulti autistici, hanno preso elevate dosi a partire dagli anni '60, durante gli anni '70, '80 fino ad oggi, senza riportare alcun segno di reazioni avverse.
Se l'autistico è uno di quelli che hanno bisogno di vitamina B6 in elevato dosaggio, allora per quella persona si noteranno dei miglioramenti. I benefici della vitamina B6 spesso iniziano ad essere notati dopo pochi giorni. Di solito il 50% degli autistici hanno un miglioramento dei sintomi. Se comunque non si vedono benefici in 3-4 settimane, allora non c'è che da smettere con questo trattamento.
La mancata risposta alla terapia con vitamina B6 indica molto probabilmente una carenza di metionina, cisteina e cistina, che riescono a migliorare l'utilizzazione della vitamina B6. Se il bambino autistico risponde poco o niente alla vitamina B6, provare ad aumentare i livelli di questi elementi, in particolare la cisteina, attraverso l'uso di supplementi. Dovrebbe essere notato anche che la vitamina B6 può non apportare miglioramenti se c'è una carenza di acido folico.
6.14 Fonti bibliografiche
Rimland B, Callaway E, Dreyfus P, 'L'effetto di elevate dosi di vitamina B6 sui bambini autistici: uno studio a doppio cieco', Am J Psychiatry, aprile 1978; 135(4):472-5
Avendo identificato 16 bambini autistici che apparentemente erano migliorati a seguito di terapia con vitamina B6 (piridossina), i supplementi di vitamina B6 furono sostituiti in uno studio a doppio cieco con placebo. Ne è risultato un peggioramento del comportamento durante i periodi in cui veniva somministrato placebo al posto di vitamina B6.
Lelord G, Callaway E, Muh JP, Arlot JC, Sauvage D, Garreau B, Domenech J, 'Cambiamenti dei livelli di acido omovanillico dopo trattamento con vitamina B6; studio funzionale su bambini autistici', Rev Neurol (Paris), dic. 1978; 134(12):797-801
In base alla teoria dopaminergica delle psicosi, gli autori hanno studiato i livelli di acido omovanillico (principale metabolita derivante dalla dopamina) nelle urine di 37 bambini autistici, ed in 11 bambini normali presi come gruppo di controllo. L'azione favorevole della vitamina B6 sull'autismo, riportata da ricercatori britannici, è stata confermata in 15 bambini. Inoltre, la vitamina B6 riduce il livelli di acido omovanillico in 33 bambini autistici su 37 ed aumenta i livelli di acido omovanillico nei bambini sani.
Barthelemy C, Garreau B, Leddet I, Sauvage D, Domenech J, Muh JP, Lelord G, 'Effetti biologici e clinici della somministrazione di magnesio e vitamina B6 su alcune anomalie osservate nell'autismo infantile', Therapie, sett.- ott. 1980; 35(5): 627-32
Lelord G, Callaway E, Muh JP, 'Effetti clinici e biologici di elevate dosi di vitamina B6 e magnesio su bambini autistici', Acta Vitaminol Enzymol. 1982; 4(1-2):27-44
Nel 1973 Rimland ha riportato che alcuni bambini autistici rispondevano positivamente ad elevate dosi di vitamina B6. Dopo questo primo riscontro, sono stati eseguiti vari studi per individuare individui apparentemente stimolati positivamente dalla vitamina B6 e per valutare in dettaglio le reazioni cliniche e biologiche alla vit. B6. Il magnesio è stato incluso perché ampie dosi di B6 possono aumentare l'irritabilità. Sono stati esaminati 44 pazienti autistici (età media 9.3 anni). Nella prima parte dello studio 15 dei 44 bambini hanno mostrato un miglioramento clinico con una leggera regressione dopo la terminazione del trattamento. 13 di quelli che avevano reagito positivamente e 8 che non avevano risposto sono stati valutati di nuovo in uno studio di due settimane a doppio cieco e le risposte allo studio iniziale furono confermate. I dati biochimici rivelano una significativa diminuzione di livelli di acido omovanillico nelle urine durante la somministrazione di vit. B6- magnesio. Durante tale trattamento, i potenziali evocati hanno mostrato un notevole aumento di ampiezza.
Martineau J, Garreau B, Barthelemy C, Callaway E, Lelord G, 'Effetti della vitamina B6 su potenziali evocati medi nell'autismo infantile', Biol Psychiatry, luglio 1981; 16(7): 627-41
Nei bambini autistici, i potenziali evocati medi sono stati riportati avere ampiezze e tempi di latenza minori di quelli di bambini sani. Abbiamo esaminato gli effetti biochimici ed elettrofisiologici della vitamina B6 e magnesio su 12 bambini autistici e su 11 sani. La vitamina B6 e il magnesio apportano, secondo studi recenti, un parziale miglioramento clinico nell'autismo infantile. In questo studio è stato osservato che durante il trattamento di autistici con vitamina B6 e magnesio c'è un aumento dell'ampiezza dei potenziali evocati ed una diminuzione dei livelli di acido omovanillico nelle urine. Nei gruppi di controllo sani non ci sono variazioni di questo tipo.
Barthelemy C, Garreau B, Leddet I, Sauvage D, Muh JP, Lelord G, Callaway E, 'Valutazione con scala di comportamento e livelli di acido omovanillico nelle urine per monitorare il trattamento di vitamina B6 e magnesio in bambini autistici', Neuropsychiatr Enfance Adolesc., maggio-giugno 1983; 31(5-6):289-301
Gualtieri CT, Golden RN, Fahs JJ, 'Nuovi sviluppi nella psicofarmacologia pediatrica', J. Dev Behav Pediatr., sett. 1983; 4 (3): 202-9
Jonas C, Etienne T, Barthelemy C, Jouve J, Mariotte N, 'Valore clinico e biochimico della combinazione di magnesio e vitamina B6 per il trattamento di autismo residuo in adulti', Therapie, nov- dic. 1984; 39(6): 661-9
Questo articolo analizza effetti comportamentali, biochimici ed elettrofisiologici di tre studi di terapie a doppio cieco con 60 bambini autistici: solo vitamina B6, solo magnesio, vitamina B6 e magnesio insieme. Gli effetti terapeutici sono stati esaminati in base a scale di valutazione comportamentali, escrezione urinaria di acido omovanillico (AOV), lettura di potenziali evocati (PE). Il miglioramento di comportamento osservato durante il trattamento con vitamina B6 e magnesio avveniva insieme a consistenti modifiche sia di parametri biochimici che elettrofisiologici, cioè diminuzione di escrezione di AOV nelle urine ed ampiezza e morfologia PE normalizzata. Questi cambiamenti non furono riscontrati né con il trattamento con solo vitamina B6 o solo magnesio.
Barthelemy C, Martineau J, Bruneau N, Garreau B, Jouve J, Muh JP, Lelord G, 'Strumenti di valutazione clinica (scala di valutazione comportamentale), elettrofisiologica (potenziali evocati condizionati) e biochimici (acido omovanillico nelle urine) nell'autismo infantile', Encephale., maggio- giugno 1985; 11(3):101-6
McDaniel KD, 'Trattamento farmacologico di malattie psichiatriche e del neurosviluppo in bambini ed adolescenti (II parte)', Clin Pediatr (Phila), marzo 1986; 25(3): 143-6
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Rimland B, 'Controversie sul trattamento di bambini autistici: terapia con vitamine e con farmaci', J Child Neurol. 1988; 3 Suppl:S68-72
Institute for Child Behavior Research, San Diego, CA 92116.
Abbiamo analizzato circa 4.000 questionari completati da genitori di bambini autistici che hanno dato una valutazione in scala di diversi trattamenti ed interventi terapeutici. Tra i trattamenti biomedici, l'uso di elevate dosi di vitamina B6 e magnesio (n = 318) ha ricevuto il punteggio maggiore, con una media di 8.5 genitori che riportavano miglioramenti del comportamento per ognuno che riportava un peggioramento. Deanol (n = 121) è risultato secondo per efficacia, con 1.8 genitori che riportavano miglioramento per ognuno che riportava un peggioramento. Fenfluramine (n = 104) è risultato il terzo, con un rapporto di 1.5:1. Cloruro di tioridazina (Mellaril), nettamente il più usato dei farmaci nel campione di autistici esaminati (n = 724), è risultato il quarto, con un rapporto miglioramento-peggioramento di 1.4:1.
Martineau J, Barthelemy C, Cheliakine C, Lelord G, 'Uno studio a medio termine a base di vitamina B6 e magnesio in un sottogruppo di bambini autistici selezionati in base al loro grado di risposta al trattamento', J. Autism Dev Disord., sett.1988; 18(3): 435-47
Martineau J, Barthelemy C, Roux S, Garreau B, Lelord G, 'Effetti elettrofisiologici della fenfluramina o di vitamina B6/magnesio su bambini autistici', Dev Med Child Neurol., dic. 1989; 31(6): 721-7
Moreno H, Borjas L, Arrieta A, Estevez J, Bonilla E, 'Eterogeneità clinica della sindrome autistica: uno studio su 60 famiglie', Invest Clin., 1992; 33(1): 13-31
Unidad de Genetica Medica, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela.
44 pazienti su 60 avevano una caratteristica displasia facio- auriculare. 24 di questi mostravano un aumento di piruvato e lattato ed un'acidosi metabolica. 17 pazienti autistici mostrarono un aumento di taurina, mentre il resto degli aminoacidi era minore negli autistici rispetto a quello del gruppo di controllo. Anche glutammato ed aspartato erano significativamente elevati rispetto ai gruppi di controllo. 3 pazienti autistici su 8 che ricevettero elevate dosi di vitamina B6, crebbero nelle capacità di linguaggio, affettività e risposta a terapia di modificazione di comportamento. 5 bambini autistici avevano segni clinici di malattia ben precisi: due con sindrome Martin-Bell e tre ragazze colpite rispettivamente da sindrome di Rett, fenilketonuria ed aciduria dicarbossilica.
Moreno-Fuenmayor H, Borjas L, Arrieta A, Valera V, Socorro-Candanoza L, 'Livelli nel sangue di aminoacidi opiodi nell'autismo', Invest Clin., giugno 1996; 37(2): 113-28
Servicio de Medicina Genetica Perinatal, Hospital Chiquinquira, Maracaibo, Venezuela
ABSTRACT: I livelli di aminoacidi nel sangue sono stati misurati con la tecnica HPLC su 14 bambini autistici di età inferiore ai 10 anni. I valori medi di acido glutamico ed aspartico erano elevati, così come quelli di taurina. I livelli di glutamina ed asparagina erano bassi rispetto a quelli di bambini normali. 11 bambini avevano livelli maggiorati di acido aspartico e 8 bambini avevano elevati livelli di glutamato; 7 di questi bambini avevano un concomitante aumento di taurina. Ci furono solo 5 bambini in cui contemporaneamente avvenne l'aumento di tutti questi composti sopracitati. Questi risultati dimostrano che anomali livelli nel sangue di aminoacidi neurotrasmettitori possono essere riscontrati in una parte dei bambini autistici. L'aumento di glutamatemia può essere di origine alimentare o potrebbe derivare da metaboliti endogeni, tra le altre possibili cause per carenza di vitamina B6 difetti o blocchi di recettori di glutammato nei tessuti neuronali o alterazioni della funzione dei neurotrasmettitori.
Uhlig T, Merkenschlager A, Brandmaier R, Egger J, 'Mappatura topografica dell'attività elettrica del cervello in bambini con sindrome di deficit attentivo ed iperattività indotta da cibo', Eur J Pediatr, luglio 1997; 156(7): 557-61
Institute for Child Health Research, Clinical Sciences Division, West Perth, Australia
In 15 bambini colpiti da sindrome di deficit attentivo ed iperattività è stato effettuata la mappatura topografica EEG dell'attività elettrica del cervello monitorando l'effetto che aveva il somministrare o l'evitare alcuni cibi in questione. Durante il consumo dei cibi sensibilizzanti ci fu un aumento notevole di attività betale nelle aree frontotemporali del cervello. L'indagine è la prima a dimostrare una correlazione tra attività elettrica del cervello ed assunzione di cibi sensibilizzanti in bambini con sindrome di deficit attentivo indotto ed iperattività indotto da cibo. CONCLUSIONI: Questi risultati sono consistenti con l'ipotesi che in sottogruppi di bambini con sindrome di deficit attentivo ed ipersensibilità alcuni cibi possono influenzare non solo i sintomi ma anche alterare l'attività elettrica del cervello.
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Carenze di magnesio, rame, zinco, calcio, ferro insorgono più spesso tra i bambini autistici che in quelli sani, e la carenza di magnesio è la più frequente di tutte. È stato valutato l'effetto di supplementi di magnesio su 75 bambini con sindrome di iperattività e deficit attentivo. Tale regime ha portato ad un aumento dei livelli di magnesio, zinco, calcio ed una diminuzione di iperattività. Nel gruppo di controllo non trattato con magnesio, ma solo con terapia farmacologica, è stato invece registrato un aumento dell'iperattività. Tali risultati evidenziano la necessità di tenere in considerazione una possibile carenza di bioelementi in bambini con sindrome di iperattività e deficit attentivo e l'efficacia di regimi di supplementi di magnesio.
6.15 Terapia craniosacrale
Programma antivirale e sistema immunitario
Vaccini e soppressione immunitaria
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Terapia Craniosacrale
del Dr John E. Upledger
Durante il periodo di crescita fisica del cervello e del cranio del bambino, è necessario, per sostenere un normale processo di maturazione, che le membrane meningee ricoprenti la volta cranica e la superficie di crescita del cervello si espandano in sincronia con la crescita delle strutture.
Lo stretching manuale delle membrane meningee operato con la terapia craniosacrale dà miglioramenti incredibili su pazienti autistici. Infatti, nell'autismo le membrane meningee, specialmente quelle della 'dura mater', perdono le loro capacità di sostegno della crescita, ostacolando la normale espansione del cervello e della volta cranica. Questa perdita di capacità di sostegno della 'dura mater' e delle membrane meningee è molto probabilmente dovuta ad alterazioni della biochimica del processo costruttivo. Questi cambiamenti biochimici sembrano insorgere a seguito di episodi febbrili scatenati da diversi elementi, cioè da infezioni virali o reazioni a vaccini.
Ho lavorato molti anni specificatamente con autistici e le osservazioni che ho raccolto già nel primo periodo di lavoro sono state confermate tutte le volte che mi si presentava un nuovo caso.
1. La comparsa dell'autismo è spesso preceduta da un qualche episodio febbrile. Questo episodio febbrile precede (in media di due settimane) il momento in cui i genitori si rendono conto che c'è stato un cambiamento nel comportamento. Il lasso di tempo tra comparsa di sintomi ed episodio febbrile comunque può essere di qualche giorno o di un paio di mesi. In tal senso ho raccolto testimonianze e casi clinici da genitori di bambini autistici in Stati Uniti, Canada, Inghilterra e Belgio: la febbre potrebbe seguire infezioni virali, reazioni a vaccini o altre cause.
2. Alcuni dei comportamenti osservati nei bambini autistici sono tentativi di cambiare/ correggere disfunzioni fisiologiche e/o anatomiche che sarebbero poi la causa di dolore o disagio. Si sa che molti bambini autistici sbattono la loro testa ed hanno altri atteggiamenti di autolesionismo. Abbiamo osservato che, quando vengono effettuate con successo specifiche correzioni del sistema craniosacrale, questo tipo di comportamenti degli autistici cessano spontaneamente. È mia opinione che il bambino che sbatte la testa stia cercando di alleviare una compressione nella testa che risulta molto dolorosa. Quando questa compressione viene alleviata attraverso le nostre manipolazioni, lo sbattere la testa smette. Questa compressione va dalla parte frontale fino a dietro la testa. Questo è un dato costante nei casi clinici esaminati: quando abbiamo la possibilità di alleviare situazioni di compressione delle pareti della membrana della volta cranica in direzione da avanti a dietro, questi comportamenti lesionisti scompaiono spontaneamente!
3. È stato consistentemente riscontrato che la terapia craniosacrale volta ad alleviare la anomala compressione da lato a lato (trasversa) della calotta cranica porta ad immediate dimostrazioni di affettività del bambino. Il bambino non solo abbraccerà e bacerà il terapeuta dopo che la compressione è stata alleviata, ma avrà una migliore capacità di socializzazione, con manifestazioni di affettività a genitori e assistenti sociali. I bambini trattati iniziano anche ad interagire con i coetanei e con gli adulti, mentre precedentemente le loro interazioni erano come se con oggetti inanimati. Inoltre, durante la terapia craniosacrale il bambino spesso riesce a liberare molta emotività precedentemente bloccata.
4. Valutazioni termografiche delle mani del bambino autistico durante efficaci sessioni di terapia craniosacrale dimostrano un aumento della temperatura delle mani, spesso dell'ordine dei 2-3 gradi in più. Cioè il risultato immediato delle terapie craniosacrali è un aumento di flusso sanguigno alle mani. L'aumento di flusso sanguigno è necessariamente correlato al rilassamento del nervo di controllo simpatetico dei vasi sanguigni. Questo rilassamento del sistema nervoso simpatetico porta ad una riduzione di fattori interni di stress fisiologico ed emotivo.
5. Tutti i nostri esami e valutazioni hanno rivelato che le membrane intracraniali sono troppo strette negli autistici. 63 bambini classificati autistici o schizofrenici dal dr Bernard Rimland (direttore del Child Behavioral Research Center, San Diego) sono stati valutati da me relativamente alle caratteristiche craniosacrali, senza che io vedessi le loro cartelle cliniche o li intervistassi. Ebbene sono stato in grado, solo grazie a questa valutazione manuale craniosacrale di dire chi era autistico e chi non lo era. Questi ed altri risultati suggeriscono che, per qualche motivo, le membrane intracraniali meningee, specialmente la 'dura mater', che è molto dura e impermeabile, non si stavano espandendo lungo la normale crescita del cervello e delle ossa del cranio.
6. Non è insolito che risposte favorevoli alla terapia craniosacrale regrediscano se si interrompe la terapia per 3 o 4 mesi.
In conclusione, in base alle indagini fatte su autistici e in base alle risposte ottenute dalla terapia craniosacrale su di essi, i danni subìti dalla capacità di contenimento del sistema meningeo intracraniale sono un fattore che, almeno in parte, sicuramente contribuisce ai problemi dei bambini autistici. La 'dura mater' può essere allungata attraverso l'uso di tecniche manuali craniosacrali applicate alla superficie esterna del cranio. Questo lavoro apporta sollievo relativamente alla restrizione della membrana imposta su cervello ed ossa del cranio. Il trattamento deve avere una certa regolarità perché l'aumento delle capacità di contenimento è rapidamente saturato dal suo cranio che continua nella crescita.
Il trattamento che suggerisco è la terapia craniosacrale effettuata regolarmente fino a quando il bambino diventa grande (di solito una volta a settimana, ma anche ad intervalli più lunghi). Se si interrompe la terapia troppo a lungo e c'è una regressione dei sintomi, bisogna ricominciare con sedute settimanali per almeno un mese e mezzo. Non c'è mai bisogno di più di una seduta craniosacrale per settimana.
Consiglio anche di dare supplementi nutrizionali in modo da assicurare il ripristino della vitalità del cervello che è stato compresso per così tanto tempo: complesso di vitamine B, vitamina B12, acido docosaesaenoico, acido alfa lipoico ed una buona preparazione completa di vitamine e minerali.
Abbiamo registrato molti successi nell'insegnare ai genitori stessi come trattare i bambini autistici usando la terapia craniosacrale. In questi casi si suggerisce una valutazione di un terapista professionista craniosacrale solo una volta ogni sei mesi.
Background: Come ricercatore e medico alla Michigan State University, iniziai nell'autunno del 1976 uno studio sull'autismo al Genessee County Center per bambini autistici a Flint (in collaborazione con il dr Retzlaff e il prof. Vredevoogd della Michigan State University) che durò fino al giugno 1980. Abbiamo lavorato nelle scuole per autistici recandoci lì due volte a settimana durante tutto l'anno scolastico e seguendo in media dai 28 ai 30 bambini autistici. Dal 1980 al 1982 ho continuato a visitare pazienti autistici presso il mio studio medico. Nel 1983 mi sono trasferito in Florida e nel 1985 ho partecipato alla creazione dell'istituto Upledger. Subito dopo la creazione dell'Istituto Upledger iniziammo un programma di una settimana di trattamento intensivo per bambini autistici, che è rimasto attivo fino ad oggi. È offerto 3 o 4 volte all'anno e coinvolge esclusivamente bambini autistici. Si tratta di 5 giorni consecutivi con terapia di 6 ore al giorno. I genitori anche vengono coinvolti e viene offerto training nel trattamento e gestione dei loro figli autistici.
