LA CORRELAZIONE FRA POLIO E PESTICIDI

Immagini di Poliomielite: una critica alla letteratura scientifica

Fonte: http://www.wellwithin1.com/overview.htm 
Traduzione e cura del testo italiano: Claudio Simion e Alessia Zurlini, COMILVA ©

PREMESSA

ddt.previewHayes e Law, dal Manuale di Tossicologia degli antiparassitari, (Wayland J. Hayes, Jr. ed Edward R. Law, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Editori, San Diego (1991), p. 769) informano così i loro lettori circa la presunta correlazione fra DDT e poliomielite annunciata “dall’eretico” dott. Morton S. Biskind: “… E’ stato affermato che il DDT causa o contribuisce ad una vasta gamma di malattie dell’uomo e degli animali, in un modo mai riscontrato in precedenza per nessuna altra sostanza chimica di sintesi. Tra queste malattie possiamo includere la … poliomielite! Tali indicazioni irresponsabili potrebbero produrre gravi danni e, se presa sul serio, anche interferire con la ricerca scientifica per stabilire le vere cause della malattia …”.
Nel 1953, quando gli scritti di Biskind furono pubblicati, gli Stati Uniti avevano appena subito la più grande epidemia di polio. L’opinione pubblica era tutta pervasa di immagini tremende, quelle drammatiche di predatori di polio virus, quasi un milione di bambini morti o paralizzati, polmoni d’acciaio, medici e infermieri che lottano eroicamente. Il defunto presidente Franklin D. Roosevelt era stato immortalato come una vittima della poliomielite, infettato con il virus della polio mortale nei pressi della bellissima e remota isola di Campobello. I media era saturi di immagini positive del progresso scientifico e delle meraviglie della DDT per uccidere le zanzare portatrici di mortali malattie. Jonas Salk era dietro le quinte, pronto per balzare centro della scena.

Attraverso questa atmosfera intellettualmente paralizzante, il dottor Biskind ha avuto la compostezza di discutere quello che pensava fosse la spiegazione più ovvia per l’epidemia di polio: malattie del sistema nervoso centrale come la poliomielite sono in realtà le manifestazioni fisiologiche e sintomatiche dell’inondazione del mondo e delle popolazioni con veleni del sistema nervoso centrale, provocati dalle industrie e sponsorizzate dai governi centrali.
Oggi pochi ricordano questo scrittore struggente che ha lottato contro i problemi creati dai pesticidi, i problemi che Rachel Carson avrebbe portato all’attenzione dei cittadini nove anni più tardi, come la storia di copertina nella rivista “The New Yorker” e poi come un best seller nazionale, spostando la loro attenzione verso l’ambiente e la fauna selvatica. Biskind ha avuto l’audacia di scrivere queste cose molto tempo prima.
Ho trovato “M.S. Biskind “nelle note finali della diatriba di Hayes e Law. Mi chiedevo che cosa avrebbe potuto motivare Hayes e Law a sbilanciarsi verso la teoria dei germi. Un tale posizione, comunemente scritta nei paragrafi finali di articoli scientifici, viene di solito presentata con una parvenza di imparzialità. Con grande curiosità quindi andai nella biblioteca medica e trovai un articolo del “Journal of Digestive Diseases” di circa 10 pagine attribuito a Biskind, datato 1953. Sono presentati di seguito alcuni estratti per quanto riguarda la poliomielite tratti da quell’articolo:

La formula del DDT

La formula del DDT

  • Nel 1945, contro il parere dei ricercatori che avevano studiato la farmacologia del composto el’avevano trovato molto pericoloso per tutte le forme di vita, il DDT (Dicloro difenil tricloroetano, IUPAC 1,1,1-tricloro-2,2-bis(p-clorofenil)etano, si vede la formula chimica strutturale a fianco), è stato rilasciato negli Stati Uniti e in altri paesi per uso generale da parte del pubblico come un insetticida.
  • […]
  • Dall’ultima guerra ci sono state una serie di modifiche curiose dell’incidenza di certe malattie e lo sviluppo di nuove sindromi mai prima osservate. Una delle caratteristica più significative di questa situazione è che sia l’uomo che tutti gli animali domestici ne sono state colpite simultaneamente. Nell’uomo, l’incidenza della poliomielite è aumentata notevolmente;
  • […]
  • Era noto già dal 1945 che il DDT viene immagazzinato nel grasso corporeo dei mammiferi e compare nel latte. Con questa premessa, la serie di eventi catastrofici che hanno seguito la campagna più intensa di avvelenamento di massa mai conosciuta nella storia umana, gli esperti non dovrebbero sorprendersi di certe situazioni. Tuttavia, lungi dall’ammettere una relazione causale così evidente che in qualsiasi altro campo della biologia sarebbe immediatamente accettata, praticamente l’intero apparato di comunicazione, laico e scientifico allo stesso modo, è stata dedicato a negare, nascondere, reprimere, distorcendo ogni verità, tentando di convertirla nel suo opposto, nonostante le prove schiaccianti. Diffamazione, calunnia e boicottaggio economico non sono stati trascurati in questa campagna.
  • […]
  • Già nel 1949 i primi rapporti dell’autore erano pronti, come risultato di studi condotti l’anno precedente sui preparati di DDT coinvolti nella sindrome largamente attribuito a un “virus-X” nell’uomo, in “X-malattia” nei bovini e nelle sindromi spesso fatali per cani e gatti. Il rapporto fu prontamente smentito da funzionari del governo, che non hanno fornito alcuna prova per contestare le osservazioni dell’autore ma basandosi unicamente sul prestigio della loro autorità governativa e sulla consulenza di esperti per sostenere la loro posizione.
  • […]
  • [“X-malattia”] … studiata dall’autore a seguito all’esposizione in più occasioni dei pazienti a quantitativi ben definiti di DDT e composti correlati. Abbiamo descritto la sindrome come segue: … sono state osservate esacerbazioni acute, lievi convulsioni cloniche che coinvolgono principalmente le gambe. Diversi i bambini esposti al DDT hanno sviluppato un duraturo zoppicare da 2 o 3 giorni a una settimana o più.
  • […]
  • In contemporanea con la comparsa di questo disturbo [“X-malattia”] è stata osservata una serie di cambiamenti nell’incidenza di altre malattia. Il più sorprendente di questi è la poliomielite. Negli Stati Uniti l’incidenza di poliomielite era stato crescente fino al 1945 ad un ritmo abbastanza costante, ma le sue caratteristiche epidemiologiche erano rimasta invariate. A partire dal 1946 il tasso di crescita è più che raddoppiato. Da allora, notevoli cambiamenti nel carattere della malattia sono stati notati. Contrariamente a tutte le esperienze passate, la malattia è rimasta epidemica anno dopo anno.

LA CORRELAZIONE FRA DDT E POLIO (1945 – 1953)

Nel grafico qui sotto, sono evidenti le conferme delle osservazioni Biskind per il periodo 1945-1953, in termini di incidenza della poliomielite e la produzione di pesticidi.

Abbiamo utilizzato i dati della produzione di pesticidi da Hayes e Law che le avevano a loro volta desunte dalla “US Tariff Commission Data”. I dati di incidenza della poliomielite sono stati raccolti da “US Vital Statistics” [3]. Anche se il presente documento rimarca come negativa la posizione di Hayes, tuttavia gli va riconosciuto certamente il merito di aver fornito dati ufficiali e precisi sulla produzione dei pesticidi.

Incidenza della polio e produzione di pesticidi negli USA, 1945-1953 (milioni di libbre)

Incidenza della polio e produzione di pesticidi negli USA, 1945-1953 (milioni di libbre)

LA PROVA FISIOLOGICA

Biskind descrive anche la prova fisiologica di avvelenamento da DDT che assomiglia alla fisiologia della poliomielite:

Particolarmente rilevante per gli aspetti più recenti di questo problema è il fatto che sono del tutto trascurati gli studi di Lillie ed i suoi collaboratori del National Institutes of Health, pubblicati rispettivamente nel 1944 e 1947 rispettivamente. Questi studi dimostrato che il DDT può produrre degenerazione delle cellule delle corna anteriori del midollo spinale negli animali. Questi cambiamenti non avvengono regolarmente negli animali esposti, così come succede negli esseri umani, ma appaiono abbastanza spesso da essere considerati significativi.

Biskind continua:

Quando la popolazione è esposta a un agente chimico noto per produrre lesioni del midollo spinale negli animali in modo del tutto simile a quanto succede negli esseri umani con la poliomielite e, successivamente, questa malattia aumenta rapidamente di incidenza e mantiene il suo carattere epidemico anno dopo anno, è così irragionevole sospettare un rapporto eziologico?

Prima di trovare il lavoro di Biskind, avevo passato dei mesi impegnato in una ricerca quasi inutile per la fisiologia di intossicazione acuta da DDT. Ho cominciato a percepire che la letteratura americana sul DDT nel suo insieme si propone di comunicare che il prodotto NON è pericoloso se non in relazione ai suoi effetti ambientali generali a causa del bioaccumulo persistente, e che la fisiologia di avvelenamento acuto da DDT è quindi banale. La letteratura sul DDT salta in modo uniforme dalle descrizioni dei sintomi, oltre la fisiologia, alla biochimica della disfunzione causata dal DDT nel tessuto nervoso.

Era come se gli investigatori fossero capitati sulla scena di un omicidio di massa e subito fossero diventati ossessionati dalla biochimica delle cellule morenti intorno ai fori dei proiettili, ignorando i fori stessi dei proiettili.
Alla fine, ho trovato uno studio (in Germania) della fisiologia da avvelenamento acuto del DDT, condotto da Daniel Dresda (Indagini fisiologiche nell’azione di DDT, GW Van Der Wiel & Co., Arnhem, 1949). Questo studio conferma che l’avvelenamento da DDT è spesso causa di una fisiologia del tutto simile alla poliomielite:

Una cospicua degenerazione istologica, viene spesso riscontrata nel sistema nervoso centrale. Le più evidenti sono state trovate nel cervelletto, in particolare nel nucleus dentatus e nelle cellule della corteccia. Si evidenziano anche un aumento della neuroglia e una degenerazione necrotica e il riassorbimento delle cellule gangliari. Le cellule di Purkinje sono state meno colpiti rispetto alle altri neuroni. Sono state trovate anche delle anomalie del midollo spinale di natura.

… Tali modifiche non sono state trovate sempre … non c’è una relazione evidente tra la dimensione e la diffusione della lesione e la quantità di DDT applicata … mancano informazioni precise e adeguate sulla natura delle anomalie riscontrate.

Una cosa è certa però: soprattutto il cervelletto e il midollo spinale sono istologicamente colpiti dal DDT.

E più recentemente, nel lavoro di Ralph Scobey, MD, abbiamo scoperto che dai tempi antichi al 20° secolo i sintomi e la fisiologia della poliomielite paralitica sono stati spesso descritti come il risultato di un avvelenamento. Non è stato così però fino alla metà del 19 ° secolo, quando la parola “polio” era diventata anche sinonimo di malattia paralitica associata ad un attacco virale.

Oggi, varie altre forme della parola “polio” sono ancora utilizzati per descrivere gli effetti di neurotossine, anche se di solito in relazione alla paralisi negli animali. Una ricerca definizione di Medline (“polio” e “veleno”) si trova in circa 45 articoli contemporaneamente in cui la causa dell’avvelenamento è attribuita alla poliomielite.
Altra terminologia trovata:

  • “Polioencephalomalacia o PEM” ovvero rammollimento della materia grigia cerebrocorticale distribuita in modo laminare (a strati), nota anche come necrosi laminare corticale o necrosi corticale,
  • “Poliomyelomalacia”,
  • “Polyradicoloneuritis”, quadro neurologico simile a quello della poliomielite, polineurite acuta infettiva che coinvolge i nervi periferici, le radici dei nervi spinali e il midollo spinale,
  • “Polioencephalomyelomalacia”,
  • “Lumbal poliomyelomalacia”,
  • “Necrosi cerebrocortical (polioencephalomalacia)”,
  • “Poliocephalus Pteropus”,
  • “Multifocal – poliomyelomalacia”,
  • “Spinal poliomalacia”, ecc.

Nella Gran Bretagna contemporanea, un contadino “trasformatosi” in scienziato, Mark Purdey, ha trovato prove sostanziali che la malattia della mucca pazza, una forma di poliomielite simil-encefalite, è stata causata da una decisione governativa per il trattamento del bestiame con pesticidi organofosfati e un composto simile al thalidomide. A differenza della maggior parte degli altri scienziati, Mark Purdey è stato coinvolto legalmente con il governo durante la sua ricerca, e in conseguenza di ciò è stato vittima di svariate “vicissitudini”: gli hanno sparato, è stato bloccato a casa per impedirgli di testimoniare, e ha subito anche l’incendio della sua nuova fattoria proprio nel giorno in cui vi si doveva trasferire …http://www.whaleto.freeserve.co.uk.

Morton S. Biskind ha avuto il coraggio di scrivere queste cose a riguardo degli esseri umani. Le sue opinioni sono cadute in disgrazia dopo l’introduzione dei vaccini antipolio, una decisione epocale supportata dalla convinzione dell’opinione pubblica che oramai la polio era causata da un virus. Entro il mese di ottobre del 1955, Biskind, le cui opere erano state pubblicate nelle riviste mediche più affermate, che aveva testimoniato davanti al Senato sui pericoli di pesticidi, è stata costretta ad auto-pubblicare i suoi scritti, uno dei quali è stato trovato per caso consultando un antico schedario.
Facendo una ricerca su MEDLINE non troverete altre sue opere, tranne un articolo molto “addomesticato” del 1972, avvertendo che le malattie sopravvenute durante il soggiorno di un paziente in un ospedale non erano necessariamente causate dai microbi. Morì non molto tempo dopo, verso la fine degli anni ’60. Non ho trovato la data precisa della morte, mentre sappiamo che nacque nel 1906.

UNO STUDIO CONTEMPORANEO

Qui di seguito sono tre grafici che confermano la teoria di Biskind: vengono utilizzati dati che si estende ben oltre le sue osservazioni. A causa della scarsità di dati relativi all’esposizione a pesticidi e delle relative località, questi risultati sono rappresentati come “indice di esposizione”, tenendo presente anche i grandi cambiamenti nella consapevolezza dell’opinione pubblica e dell’inizio della nuova legislazione sull’utilizzo del prodotto (circa 1950), che hanno contribuito alla riduzione dell’uso e quindi dell’esposizione del DDT.
I dati sulla produzione dei pesticidi provengono sempre da Hayes e Law.

LA CORRELAZIONE FRA DDT E POLIO (1940 – 1970)

In questo grafico non ho incluso i dati relativi alla produzione del DDT dal 1954 in poi, perché la distribuzione del DDT fu spostata in seguito al di fuori degli Stati Uniti, soprattutto nei paesi in via di sviluppo, mentre la produzione statunitense saliva alle stelle.

Molte interrogazioni nelle commissioni d’inchiesta, incluse quelle con Biskind, Scobey ed altri, portarono a una maggiore consapevolezza sui pericoli del DDT, così come una migliore etichettatura e la cautela nella manipolazione del prodotto. Di seguito ci fu un confronto serrato in ambito governativo e pubblico (periodo 1949 – 51), vennero introdotte numerose modifiche legislative e quindi i dati relativi alla produzione DDT dopo queste date non sono strettamente correlati con l’uso del prodotto negli Stati Uniti (e quindi alla sua esposizione).

Incidenza della polio e produzione di pesticidi, USA, 1940-70

Incidenza della polio e produzione di pesticidi, USA, 1940-70

IL DDT PRIMA DEL 1950

Pubblicità familiare del DDT

Pubblicità familiare del DDT

Invito asll'uso massivo del DDT

Invito all’uso massivo del DDT

Prima del 1950, il DDT fu salutato come un vero e proprio miracolo del progresso scientifico. Era considerato praticamente non tossico per l’uomo malgrado gli avvertimenti della FDA e i tentativi di non approvarlo per l’uso commerciale.

L’immagine di sinistra è una delle numerose foto attribuite a Zimmerman, et. Al., ed è stata intitolata “DDT: Killer of Killers (1946)”.

La pubblicità a destra è di origine sconosciuta, anche se sembra essere all’incirca del 1954.

Altre immagini dell’epoca ci mostrano altri impieghi “eccentrici” del DDT: secondo alcuni “esperti” una soluzione al 5% doveva essere spruzzata direttamente sulla vacche da latte (quindi direttamente sul corpo, sugli alimenti e sull’acqua).

Queste discutibili promozioni del DDT fanno pensare in qualche modo alle attuali campagne promozionali degli OGM …

IL DDT DOPO IL 1950

Sempre di più aumenta la consapevolezza della pericolosità del DDT, migliorano la qualità dell’informazione e le modalità del trattamento.

Distribuzione di DDT negli allevamenti di bestiame

Distribuzione di DDT negli allevamenti di bestiame

Dopo il 1954, la produzione di DDT vede una crescita esponenziale, ma soprattutto come prodotto di esportazione. Infatti, come dimostrano molti studi, l’esposizione al DDT dopo il 1954 negli USA diminuisce drasticamente, e questo declino è rappresentata nel grafico seguente, insieme ai dati di supporto. La produzione di DDT non viene riportata dopo il 1954: le modalità di esposizione relativa al prodotto nel periodo successivo verranno chiarite in seguito.

Dobbiamo considerare che il DDT è stato messo continuamente sotto accusa per la sua tossicità fin dal 1950 fino alla cancellazione della sua registrazione nel 1968 e il divieto di utilizzo nel 1972 (USA). Il biennio 1950-1951 rappresenta il punto di maggiore sensibilizzazione dell’opinione pubblica: in quegli anni avvengono i maggiori cambiamenti nella legislazione e nella politica di utilizzo, fino alla volontaria eliminazione graduale del prodotto. Questo dato è molto importante in rapporto alla paralisi infantile: prima del periodo di maggiore consapevolezza sul suo utilizzo il DDT era stato reso obbligatorio nell’uso presso i caseifici (per esserne successivamente bandito). Dopo il 1959 gran parte del uso domestico si è stato spostato in applicazioni forestali, allontanandolo dal diretto contatto con la catena alimentare.

E’ possibile stimare i valori relativi all’esposizione umana al DDT post 1954 rivedendo i livelli di DDT nel tessuto adiposo (National Adipose Tissue Survey, e altri studi), valutando in quantitativo di DDT presente negli alimenti più importati, e calcolando quindi la quantità giornaliera di DDT ingerito.
La pendenza iniziale di questa curva, stabilita con i metodi del “National Adipose Tissue Survey” può essere estrapolata fino al 1944, sei anni prima dal 1950, ovvero l’anno prima indagine, perché è lecito ritenere che i livelli nei tessuti di DDT fossero pari a zero nel 1944, dal momento che il DDT è stato introdotto per uso domestico solo nel 1945.

La stima dell’esposizione al DDT è ragionevole perché questa sostanza ha una emivita di circa un anno. Per ottenere un trend al ribasso della curva esposizione DDT/contenuto nel tessuto adiposo occorre una drastica diminuzione della prima.
Si fa notare che non è stata prevista nessuna scala o fattore per rappresentare “l’esposizione relativa al DDT”. I valori emersi dalla sorveglianza tissutale sono presentati senza alcuna distorsione, linearmente, con il punto di partenza nel 1954, ei valori di esposizione al DDT sono stimati in base ai dati dell’indagine e l’ingestione di DDT.
L’errore è limitato da due estremi della curva dei valori stimati di esposizione al DDT:

  1. La caduta della pendenza dell’esposizione è molto maggiore di quella della sorveglianza tissutale a causa dell’emivita del DDT
  2. I valori di esposizione devono continuare almeno fino al 1968, anno della cancellazione della registrazione del prodotto.
esposizione post 1954

esposizione post 1954

Anche Hayes e Law hanno usato una valutazione secondaria, l’assunzione di DDT giornaliera, per spiegare che dal 1954 al 1964-67, questa è diminuita di un fattore pari a circa cinque. Significativamente, il programma di vaccinazione Salk ha avuto inizio nel 1954. Citiamo un passaggio del loro studio:

La diminuzione osservata nella concentrazione di DDT nei prodotti alimentari (Walker et al., 1954;. Durham et al., 1965a.; Duggan, 1968) offre un motivo sufficiente per spiegare la diminuzione dell’accumulo di questa sostanza nelle persone. L’assunzione media di p, p’-DDT e di DDT totale derivato è passata da 0,178-0,280 mg/uomo/giorno, rispettivamente, nel 1954, a solo 0,028-0,063 mg/uomo/giorno, rispettivamente, durante il periodo 1964-1967“. – Hayes e Law, pagina 303.

LA CORRELAZIONE FRA BHC E POLIO (1940-1970)

BHC (benzene esacloruro), un pesticida persistente, organoclorurato, è molto più letale del DDT, in termini di LD50 (Lethal Dose 50%), cioè la dose letale necessaria per uccidere il 50 per cento di una popolazione di prova.


A differenza della situazione con il DDT, nel quale ci sono stati alcuni incidenti mortali registrati, ci sono stati un numero di decessi a seguito di avvelenamento da insetticidi a base di cyclodiene e esaclorocicloesano. Gli insetticidi clorinati a base di cyclodiene sono da annoverare fra i pesticidi conosciuti più tossici e persistenti nell’ambiente“. – Hayes & Law


Come mostrato nel grafico sottostante, il BHC è stato prodotto nel periodo 1945-1954, in quantità simile al DDT. Nonostante le qualità molto più letali, del BHC si è parlato molto meno rispetto a quanto successo con il DDT. Mentre il DDT è stato vietato perché associato a fatti abbastanza singolari come “l’assottigliamento delle uova delle aquile”, il BHC è stato eliminato dalla produzione perché è stato accusato, dopo 15 anni, di conferire un cattivo gusto al cibo. Il BHC è ancora oggi utilizzato nei paesi in via di sviluppo. C’è da chiedersi se il tanto parlare del DDT non sia servito a mascherare invece gli effetti devastanti del BHC. La correlazione fra BHC con l’incidenza della poliomielite è, in effetti, sorprendente.

La correlazione fra produzione di BHC e polio

La correlazione fra produzione di BHC e polio

LA CORRELAZIONE PIOMBO-ARSENICO E POLIO (1940-1970)

Dopo aver visto i grafici DDT e BHC sopra, noterete che il periodo fra il 1940 e il 1946 viene lasciato “al caso” in termini di correlazione polio/pesticidi. Il pezzo mancante del puzzle per questo periodo di sei anni è fornito dai composti di piombo e arsenico.
Questi tipi di veleni del sistema nervoso centrale (CNS) sono stati la componente centrale dei pesticidi in quanto il loro uso si è diffuso fin dal 1868 fino all’avvento dei pesticidi organoclorurati dei primi anni 1940. Per coloro che hanno pensato che il cibo “biologico” era la norma prima del rilascio di DDT per uso civile nel 1945, l’immensa produzione di piombo e di composti dell’arsenico presentati nel grafico seguente saranno certamente occasione di grande delusione.
Questi dati spingono a rivalutare ogni percezione in materia di quantità “naturale” di arsenico trovato nei semi di mele, albicocche, o mandorle, dove i pesticidi si accumulano sistematicamente dalla terra contaminata.
Correlazione polio e composti clorurari di piombo e arsenico

Correlazione polio e composti clorurari di piombo e arsenico

PESTICIDI COMPOSITI: CONSIDERAZIONI GLOBALI

Poco più di tre miliardi di libbre di pesticidi persistenti sono rappresentati nel grafico seguente.
Praticamente tutti i picchi e le valli corrispondenti all’incidenza della polio sono correlati con un rapporto diretto uno a uno con ogni pesticida che entra ed esce dal mercato statunitense. In generale, la produzione di pesticidi precede l’incidenza della poliomielite da 1 a 2 anni. Presumo che questa variazione sia dovuta alle variazioni di metodi di relazione e dal tempo necessario per spostare i pesticidi dalla fabbrica al magazzino, attraverso i canali di distribuzione, sulle colture alimentari e infine sulla tavola, dove gli alimenti vengono consumati. Il grafico risultante rappresenta una composizione di tutti i precedenti, dei pesticidi persistenti a base di piombo e arsenico, alla dominante degli organoclorurati (DDT e BHC):

Incidenza della polio e produzione (cumulativa) di pesticidi

Incidenza della polio e produzione (cumulativa) di pesticidi

Questi quattro prodotti chimici non sono stati scelti arbitrariamente. Questi sono rappresentativi dei pesticidi più importanti in uso durante l’ultima epidemia importante di poliomielite. Essi persistono nell’ambiente come neurotossine che causano sintomi simili a quelli della poliomielite, simile alla poliomielite fisiologia, e sono stati scaricati sulla e nella alimentazione umana a livelli di dosaggio molto superiore a quello approvato dalla FDA. Essi sono direttamente correlati con l’incidenza di varie malattie neurologiche chiamato “polio” prima del 1965. Sono stati utilizzati, secondo Biskind, nella “campagna più intensa di avvelenamento di massa conosciuta nella storia umana“.

VIRUS E NESSO DI CAUSALITÀ

Il chiaro e diretto rapporto uno a uno tra i pesticidi e la poliomielite, per un periodo di circa 30 anni con i pesticidi che precedono l’incidenza della poliomielite nel contesto del sistema nervoso centrale, collegati dalla fisiologia appena descritta, lascia poco spazio per argomenti complicato come i virus, anche come cofattori, a meno che non esista una dimostrazione rigorosa di causalità con questi virus. La Poliomielite non mostra infatti alcun andamento indipendente da quello dei pesticidi come ci si aspetterebbe avvalorando il modello dei virus.

La propaganda medica ha invece promosso l’immagine di un virus predatore e infettivo, che invade il corpo e rapidamente si replica ad un livello tale da causare la malattia. Tuttavia, in laboratorio, il poliovirus non si comporta facilmente come “predator”. I tentativi di dimostrare la causalità dei virus vengono eseguiti in condizioni estremamente artificiale e aberranti.
Il nesso di causalità con il poliovirus è stato annunciato alla pubblica opinione in primo luogo dalle pubblicazioni di un esperimento condotto da Landsteiner e Popper in Germania, 1908-1909. Il loro metodo era quello di iniettare una purea polverizzato di tessuto cerebrale malato nel cervello [per via intraperitoneale] di due scimmie. Una delle due scimmie morì, l’altra rimase nauseata.
La prova del nesso di causalità poliovirus è stata una evidenza della ortodossia. Questo, in realtà, era una supposizione – non è una prova – di causalità virus. La debolezza di questo metodo è evidente a tutti tranne che per certi viropatologi: il metodo è stato anche recentemente criticato dal biologo molecolare Peter Duesberg riguardo un nuovo tentativo di stabilire la causalità fra il virus e il kuru, un’altra patologia del sistema nervoso centrale.

Dal 1908, il test di base è stato ripetuto con successo molte volte con le scimmie, cani e topi geneticamente modificati. Il materiale iniettato è stato addirittura migliorato – gli scienziati ora usano una soluzione salina contenente poliovirus purificato. Tuttavia, esiste una debolezza cruciale – le epidemie di polio non si verificano attraverso iniezioni di poliovirus purificati nel cervello delle vittime attraverso un foro praticato nel loro cranio – tranne, naturalmente, nei laboratori e negli ospedali.
Se l’iniezione di polio virus nel cervello è in realtà un test valido per la causalità allora dovrebbe servirebbe in particolare anche una prova di causalità con i pesticidi. È logico quindi proporre lo stesso tipo di test, iniettando i pesticidi direttamente nel cervello di animali da laboratorio. Se, di conseguenza, dovesse verificarsi la degenerazione e la paralisi dei nervi, avremo dimostrato che “anche i pesticidi” causano la poliomielite.

Andando oltre, verso standard molto più elevati di prova rispetto a quelli utilizzati per dimostrare la causalità con il virus, i pesticidi potrebbero essere somministrati agli animali per verificarne la causalità con le malattie del SNC. Questo esperimento è già stato fatto con il DDT, con il risultato che e l’istologia della colonna vertebrale e del cervello era inequivocabilmente poliomielite.
La prova del nesso causale con il virus necessita, per ottenere una qualsiasi reazione da parte degli animali oggetto della sperimentazione, l’iniezione diretta del virus per via intracranica. E ‘assiomatico che una teoria è valida tanto quanto abbia la capacità di predire eventi futuri: è quindi prevedibile che un simile test condotto con i pesticidi risulti in un fattore causale molto più affidabile.
L’iniezione di purea di tessuto cerebrale malato nel cervello dei cani è stato il metodo preferito da Louis Pasteur per stabilire causalità del virus con la rabbia, un’altra malattia del sistema nervoso centrale. Una recente biografia di Pasteur lo definiva uno dei più importanti studiosi della teoria dei germi, un promotore cruciale del concetto che la rabbia è causata da un virus. Purtroppo, i suoi esperimenti sulla rabbia sono stati parziali e non sono mai stati supportati da studi indipendente.

Pertanto, nemmeno la teoria dei cofattori, dove i pesticidi possono catalizzare l’attività dei poliovirus, o dove i pesticidi indebolirebbero il sistema immunitario a tal punto da consentire opportunistiche attività dei poliovirus, non sono sostenibili con semplici spiegazioni di buon senso che includono il concetto di un virus simbiotico. Le neurotossine sono abbastanza potenti da causare una patologia neurologica.
La teoria più ovvia – ovvero il nesso di causalità con i pesticidi – dovrebbe essere la teoria dominante. Ma purtroppo si verifica esattamente il contrario, un silenzio dilagante riguardo alla causalità con i pesticidi, giustapposto ad un flusso costante di visioni drammatiche a vantaggio della causalità del virus. Alla luce delle prove presentate nel presente documento, il silenzio potrebbe in ultima analisi screditare la scienza medica tradizionale, le istituzioni del movimento ambientalista, e l’Organizzazione Mondiale della Sanità (che dirige sia l’applicazione del DDT per le campagne di zanzara e la vaccinazione contro la polio, in tutto il mondo).

PRESENZA DEL VIRUS

Quando vengono riconosciuti i sintomi della poliomielite, viene sostenuta spesso la presenza del virus della poliomielite nel corpo della vittima. A volte viene rilevato un virus. A volte questo virus è un enterovirus (un virus del tratto digerente). A volte questo è un enterovirus poliovirus. Durante le epidemie di polio, l’ortodossia scientifica incolpa il poliovirus e, quindi, la tesi dell’’innocenza del richiede una spiegazione per la presenza del virus e la presenza di un agente chiamato poliovirus. Dobbiamo considerare tre punti fondamentali:

  1. L’impulso economico: durante la grande epidemia del 1942-1962 alle vittime della polio fu diagnosticata la malattia come causa della presenza del poliovirus, a prescindere dal fatto che il virus della polio fosse stato trovato o meno, perché i fondi della NFIP – National Foundation for Infantile Paralysis – e della “March of Dimes” – un’organizzazione statunitense senza scopo di lucro che lavora per migliorare la salute di madri e bambini – pagavano le spese ospedaliere solo per questo tipo di poliomielite. Pertanto, se i pazienti dovevano passare del tempo in ospedale, nei polmoni di ferro e in terapia, sarebbe stato economicamente indispensabile per l’ospedale diagnosticare in questa modo la malattia. Così, la ricerca di poliovirus nei casi diagnosticati di poliomielite veniva attivata solo raramente.
  2. Altri patogeni: anche se si volesse credere nella colpevolezza del virus, altri virus possono essere chiamati in causa nello sviluppo di malattie del Sistema Nervoso Centrale (SNC), talmente simili alla polio da esserne “clinicamente indistinguibili. Nel periodo 1940 – ’50, il poliovirus fu riscontrato solo in parte nelle vittime della polio. Nel 1958, un’analisi di laboratorio condotta su 222 casi di poliomielite (epidemia di Detroit) rilevò poliovirus in solo il 51% dei casi. Se il metodo di indagine si pone come obiettivo la ricerca di un sistema composto da agenti patogeni multipli, ogni singolo caso di diagnosi di poliomielite rivelerà la presenza di un mix di agenti patogeni, virus multipli, funghi e batteri. Coxsackievirus e echovirus possono causare sindromi paralitiche che sono clinicamente indistinguibili dalla poliomielite paralitica. (John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, 5th ed., (1995) P420). Nel corso di un’epidemia di polio, tali casi, sarebbero probabilmente stati diagnosticati semplicemente come “polio”. Dopo il 1970, con il presunto avvicinarsi dell’estinzione della polio (e quindi del polio virus), questi casi sarebbero stati diagnosticati come encefalite o meningite.
  3. Virus benigni: il poliovirus è considerato una presenza endemica in tutto il mondo, fin dai tempi antichi, ma questo non è il caso della polio paralitica. Secondo Arno Karlen, autore di “L’uomo e microbi”, il virus della poliomielite è presente dall’alba dei tempi nelle corpo umano, probabilmente adattatosi al piccolo intestino da millenni. Alcuni storici hanno sostenuto che poliomielite paralitica fosse presente anche nell’antico Egitto, il che può anche essere, ma l’evidenza di ciò è veramente molto blanda.

Le dichiarazioni di Karlen assumono una certa rilevanza, soprattutto alla luce dei grafici sui pesticidi: gli argomenti di Biskind e gli storici antichi descrivono la paralisi come una conseguenza della inalazione di sostanze chimiche vaporizzate durante le lavorazioni dei fabbri. Karlen sostiene che “il primo caso indiscusso di poliomielite paralitica risale alla fine del XVIII secolo”.
Questa affermazione, tuttavia, può essere invalidata (nel suo tentativo di stabilire come la poliomielite abbia una relazione solo con la storia recente dell’umanità) dalle deduzioni di Menkes, ovvero che altri virus possono essere chiamati in causa per i sintomi della poliomielite e perché comuni veleni industriali come i composti di arsenico e piombo possono causare a loro volta sintomi simili a quelli della poliomielite.
L’avvelenamento, come metodo di assassinio è stato spesso utilizzato. Non è irragionevole quindi supporre che un avvelenamento non perfettamente riuscito abbia lasciato le vittime paralizzate. Così, l’affermazione di Karlen di un caso indiscusso di poliomielite paralitica nel tardo 18° secolo può essere considerata più che altro di una congettura.

L’ortodossia della letteratura medica non è in grado di offrire alcuna prova che il poliovirus era al più una presenza benigna fino alla prima epidemia polio, avvenuta in Svezia nel 1887. Questa piccola epidemia si è verificato 13 anni dopo l’invenzione del DDT in Germania, nel 1874, e 14 anni dopo l’invenzione del primo spruzzatore meccanico per pesticidi dedicato alle colture, utilizzato per spruzzare una formulazione di acqua, cherosene, sapone e arsenico.

L’epidemia si è verificata anche immediatamente a seguito di una raffica di innovazioni senza precedenti nel campo dei pesticidi. Questo non vuol dire che il DDT fosse la vera causa della prima epidemia di polio, dal momento che l’arsenico era allora utilizzato in modo molto più diffuso, mentre per il DDT si dice che sia stato solo un “esercizio accademico”. Tuttavia, il DDT o uno dei tanti organoclorurati neurotossici già messi a punto all’epoca potrebbero aver causato l’epidemia di poliomielite prima se fossero stati utilizzati in via sperimentale come pesticidi. L’assenza del DDT dalla prima letteratura è da considerarsi una garanzia alquanto blanda del fatto che non fosse stato utilizzato.
Dobbiamo ricordare che il poliovirus è un enterovirus. Ci sono almeno 72 enterovirus (virus che sono implicati nelle malattie del tratto gastrointestinale) scoperti fino ad oggi. Secondo Duesberg, molti enterovirus sono innocui “virus passeggeri”. Alla luce del materiale presentato qui, probabilmente sconosciuto a Duesberg, è ragionevole ritenere che anche il poliovirus possa essere normalmente innocuo, aldilà delle condizioni estreme riprodotte in laboratorio.

I Poliovirus Simbiotici

Avendo ormai stabilito la possibilità di una innocenza del poliovirus, la sua presenza nei casi di poliomielite può essere spiegato come segue, in ameno cinque punti:

  1. Ricombinazione genetica accelerata: una ricombinazione genetica viene accelerato ogni volta che un sistema biologico viene minacciato. I pesticidi possono essere costituire una tale minaccia. È noto che la proliferazione di virus è parte del processo accelerato di ricombinazione genetica.
  2. La risposta all’SOS: Quando una cellula è seriamente minacciata, la ricombinazione genetica accelerata (che può includere la proliferazione del virus) è solo uno di una serie di eventi che possono verificarsi. Questa serie di eventi si chiama “risposta SOS”, che è nota per essere innescato da una esposizione a sostanze chimiche, tossiche o radioattive. Arnold Levine, scrivendo su “Field’s Virology”, fornisce un esempio: “Quando i batteri lisogeni [Batterio che durante la crescita della coltura è in grado di produrre virioni di batteriofagi (fagi temperati), anche se la maggioranza dei batteri non risulta infettata dal virus. Questi batteri vengono a possedere, inserito nel loro cromosoma, il genoma virale inerte che diviene attivo solo quando, in seguito a particolari stimoli, inizia a dirigere la biosintesi di virioni. La relazione che esiste fra un fago e il batterio lisogeno è detta lisogenia sono] vengono “spaccati” dall’esterno normalmente non viene trovato nessun virus. Ma di tanto in tanto un batterio spontaneamente si spacca e produce una certa quantità di virus. L’influenza della luce ultravioletta nell’indurre il rilascio di questi virus è stata un’osservazione fondamentale che ha cominciato a delineare questo rapporto curioso tra un virus e il sistema che lo ospita”. Comuni pratiche mediche come la chemioterapia, la radioterapia e l’uso di farmaci tossici accelerano la ricombinazione genetica e quindi la possibilità di una proliferazione del virus necessario.
  3. Il test di Ames Assay: La risposta SOS è utilizzata nel test di Ames Assay, un test standard con cui si determina la tossicità chimica. Secondo questa procedura, i batteri sono esposti ad una soluzione chimica ben determinata, e se avviene una ricombinazione genetica accelerata attraverso la proliferazione spontanea di virus da questi batteri, si attesta che quella sostanza chimica è velenosa. Il fenomeno è analogo a un giocatore di poker con una mano infelice che deve richiedere uno scambio di carte e un mazzo rimescolato per migliorare le possibilità di restare in gioco. Nel test di Ames Assay, i batteri sono coinvolti, con la loro “mano” genetica nel migliorare la loro capacità di metabolizzare i veleni, ovvero creare degli utenti per quel veleno, ovvero creare uno scudo di protezione contro il veleno. Così si manifesta questo ben noto fenomeno di “rimescolamento genetico”, facilitando la proliferazione dei virus. Quindi, il poliovirus può essere in definitiva un virus simbiotico (ed eventualmente dormiente), virus che si comporta secondo le modalità esposte nell’osservazione dei fenomeni descritti nel test di Ames Assay, un test utilizzato per determinare la tossicità delle sostanze. Si potrebbe obiettare a questa analogia con il fatto che i test di Ames Assay usano cellule procariote (Le cellule procariote sono cellule prive di un nucleo ben definito e delimitate dalla membrana cellulare, le cellule procariote rispetto a quelle eucariote non possiedono organuli e hanno una struttura interna molto semplice. Non avendo il nucleo il loro DNA è sparso nel citoplasma) piuttosto che cellule eucariote (nucleo contenente le cellule che compongono i tessuti multicellulari): dal momento che i poliovirus producono danni infettando le cellule eucariote allora la spiegazione non sarebbe valida. Tuttavia, l’evoluzione degli eucarioti comprende strutture e funzioni ereditate dall’unione simbiotica di procarioti. Gli eucarioti continuano quindi a possedere la stessa funzionalità dei procarioti, come trovato nella indipendenza genetica degli organelli all’interno delle cellule eucariote, come i mitocondri (Lynn Margulis e Sagan Dorion, “What is life?”, 1995; Lynn Margulis, Dorion Sagan, “Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution”, 1997). Così, le generalizzazioni derivanti dal test di Ames Assay possono contribuire anche a validare la spiegazione della presenza di poliovirus nella “polio”.
  4. Virus dormienti: quando una cellula è seriamente minacciata da sostanze chimiche tossiche (o radiazioni) può invocare meccanismi di sopravvivenza (la risposta SOS), come la sospensione del metabolismo, o l’attivazione di virus latenti, innescando la loro proliferazione dalla cellula – questi virus sono definiti “dormienti” o “latenti”. Questa spiegazione non rende però veramente giustizia ai fatti, anche perché il modo nel quale essa viene comunemente usata implica l’idea che i virus siano generati solo esternamente, mentre si trovano nella cellula in una condizione di riposo temporaneo (dormienza). Nei fenomeni ciclici, quali il ciclo di vita del virus, il “punto di partenza” è una decisione di tipo “politico-filosofica”. L’immagine ortodossa del virus (forse una proiezione della mente ortodossa) è di un sistema esterno, egoista, non vivente, parassita che infetta le cellule con dei trucchi particolari per poi replicarsi con un meccanismo cellulare. I virus dormienti vengono pubblicizzati come forme di vita esterna, che passano la maggior parte del loro tempo (fino a diversi decenni) in attesa all’interno delle cellule, in attesa di una qualche attivazione per svolgere le loro attività parassitarie. Recentemente si è scoperto che una enorme quantità di DNA umano è dedicata alla proliferazione dei virus. Il virologo, Eleni Papadopulos-Eleopulos, ha dichiarato in “Continuum”, autunno 1997: “… È comunemente accettato che il DNA retrovirale endogeno forma circa l’1% del DNA umano … che è circa 3.000 volte più grande di quello che sostengono gli esperti essere la dimensione del genoma dell’HIV. E per di più, i nuovi genomi retrovirali possono sorgere da riarrangiamenti e ricombinazione dei genomi retrovirali esistenti“. Come i retrovirus, il poliovirus è un virus a RNA (cioè che contiene RNA, acido ribonucleico nel suo materiale genetico) e ha un genoma di peso simile e lunghezza. C’è il sospetto di caratteristiche dormienti perché gli enterovirus sono stati trovati da alcuni ricercatori indipendenti, in studi post-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998, Lione, Francia, agosto, 1996 e altri).
  5. Condivisione di Geni: I virus manifestano capacità di condivisione, condividono dati e dati transitori. Sono una sorta di corrieri genetici. La condivisione dei dati aiuta le cellule a sostenere l’onere di esprimere tutte le sue funzionalità. Le “Capacità”, sotto forma di informazioni genetiche, possono essere memorizzati nell’ambiente come “pacchetti genetici” di virus , e capacità diverse possono essere conservate in cellule diverse, proprio come gli esseri umani hanno ciascuno, in una certa misura, delle capacità non comuni che sono condivise con la comunità all’occorrenza. Nel microcosmo biologico, quando è necessario sviluppare una specifica capacità, le cellule condividono il materiale e le informazioni genetiche da quella che potremo definire una “libreria universale continuamente in cambiamento” formata da materiale genetico flottante, presente nei virus, negli organelli liberi, nei parassiti simbiotici, e negli acidi nucleici liberi, in aggiunta al fenomeno del trasferimento di acidi nucleici direttamente da una cellula all’altra. Si potrebbe dire che le cellule possono trasportare inutilizzati (dormienti) le informazioni genetiche sotto forma di acido nucleico e quando l’informazione sia richiesta, la condivisione avviene attraverso la proliferazione dei virus. Per esempio, in termini di malattia, una presenza del virus simbiotico potrebbe essere spiegata come un fornitore di capacità catartica o di meccanismi appropriati per reagire a vari ambienti tossici o stressanti. Questi meccanismi catartici si manifestano come sintomi della malattia, sotto forma di masse di leucociti sacrificati, che ovviamente si trovano in foruncoli, brufoli, e pustole. L’ortodossia medica appiccica l’etichetta di “trasduzione” ai processi di infezione da virus. Trasduzione è una delle varie modalità di trasporto intercellulare di materiale genetico, che permette direttamente il passaggio di dati genetici. Tali dati vengono solitamente utilizzati per alterare la struttura delle cellule e le modalità di metabolismo in modo dinamico, senza impegnarsi nel più lento e formale ciclo di riproduzione sessuale.

Il concetto di “virus simbiotico” è spiegato nella Encyclopedia Britannica, Macropaedia (1990) p. 507:


Sebbene i virus siano stati originariamente scoperti e caratterizzati per le malattie che causano, la maggior parte dei virus che infettano i batteri, le piante e gli animali (uomo compreso) non provocano malattie. In realtà, i batteriofagi [virus batteri] possono essere utili, nel senso che trasferiscono rapidamente le informazioni genetiche da un batterio ad un altro, e virus di piante e animali possono trasmettere le informazioni genetiche tra specie simili, favorendo la sopravvivenza dei loro ospiti in ambienti ostili.


Il testo continua con un elogio della biotecnologia industriale, e converte improvvisamente il probabile presente in un futuro reso possibile da parte dei consumatori dipendenti:


Questo potrebbe in futuro essere vero pure per gli esseri umani. Le Biotecnologie del DNA ricombinante possono permettere la riparazione dei difetti genetici, iniettando alle persone affette da determinate patologie dei virus innocui che trasportano e integrare i geni funzionali necessari a sostituire quelli difettosi.


L’implicazione di questa dichiarazione è che gli esseri umani “non siano parte della natura”, tuttavia, nel proseguo della frase si afferma che gli esseri umani potrebbero già utilizzare dei virus simbiotici:
Tali eventi possono effettivamente verificarsi attualmente in natura nella trasmissione di ” virus buoni” da una persona all’altra.
La visione naturale amica, che vede i virus come efficaci simbionti genetici, diluisce l’impatto sul mercato dei trattamenti basati sull’ingegneria genetica a cui allude l’Encyclopedia Britannica, e minaccia i profitti delle biotecnologie. Forse questo ci spiega alcuni aspetti della moderna “guerra mondiale” contro le zanzare portatrici di virus?

LE CONTRADDIZIONI DEI VIRUS

Il concetto di un poliovirus predatore diventa meno certo nel contesto di questi fatti poco conosciuti che riguardano virus stesso:

  1. l’infettività dei Poliovirus devono ancora essere dimostrato sperimentalmente …”, scrive Roland R. Rueckert, su “Field’s Virology”, con il sottotitolo, “Infezione: un evento raro”.
  2. “Le cellule eucariote hanno un vasto arsenale di attività per controllare il tempo di dimezzamento di mRNA, e questi nucleasi hanno reso difficile isolare genomi RNA virali intatti dalle cellule”. “L’evoluzione del virus”, Ellen G. Strauss, et al., “Field’s Virology”, Lippincott – Raven Publisher, Philadelphia (1996), Vol. 1, p. 163). In considerazione del punto 1, questo sembra essere un’altra maniera, molto più attenta, di dire “mai” (dimostrato).
  3. Il poliovirus non sempre infetta secondo la sua notorietà, “Per ogni 200 o quasi particelle virali che incontrano una cellula, una sola potrà inserirsi con successo e replicarsi, così la ricerca in questo settore è spesso confusa con la rarità di un evento di successo.” http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html).
  4. Solo degli Herpesvirus sono stati rintracciati nel percorso fra sito di infezione e localizzazione della malattia. “I virus durante il percorso a ritroso sulla loro strada fino alla corpi cellulari sono stati finora localizzati in modo ultrastrutturale solo nel caso di herpes simplex e herpes virus suino”. (Martin E. Schwab e Hans Thoenen, Encyclopedia of Neuroscience, a cura di George Adelman, pub, Birkhauser Bros. Inc., Boston (1987), capitolo 39, p. 102-103)
  5. Un “poliovirus” è stato fotografato al microscopio elettronico nel tessuto cellulare. A causa della mancanza di qualsiasi foto del virus in qualità di portatore di infezione, queste foto dovrebbero essere interpretate semplicemente come una prova della risposta SOS della cellula piuttosto che di una presenza causale di poliovirus. Le immagini al microscopio elettronico esistono da diversi decenni e non è stato ancora fotografato un solo polio virus portatore di infezione. Un sistema portatore di infezione infectosome è una particella associata alla membrana … che trasferisce RNA genomico virale attraverso la membrana stessa”. (Field’s Virology, 1996, P. 635)
  6. “Sembra probabile che tutti i virus possano far risalire le proprie origini ai geni cellulari e possono essere considerate come pezzi solitari di acidi nucleici”. (Encyclopedia Britannica, Micropaedia, 1997, “Virus”). Questo dimostra il grande potenziale del concetto di una relazione simbiotica tra virus e “sistema ospitante”.
  7. Il punto della storia in cui i virus conosciuti hanno iniziato la loro evoluzione è stata calcolata dai biochimici molecolari che hanno interpolato a ritroso nel tempo la velocità e la direzione di evoluzione dei virus stessi. Essi hanno scoperto che “la maggior parte dei virus che conosciamo oggi si sono probabilmente evoluti dall’era glaciale”. (“Virus Evolution”, Ellen G. Strauss, et al., Fields Virology, 1996, p. 164)
  8. I virus sono coinvolti in un processo definito di trasduzione, una delle tre modalità di trasferimento genetico tra le cellule, un processo che può accelerare la ricombinazione genetica quando le cellule sono seriamente minacciati da veleni.
  9. L’infezione virale viene prodotta normalmente utilizzando la tecnologia di clonazione, per trasferimento di materiale genetico all’interno delle cellule.
  10. “L’informazione genetica viene trasferita dai virus ai loro sistemi ospitanti ad un livello tale per cui ogni definizione e classificazione dei meccanismi comincia a diventare difficile se non confusa “. (Field’s Virology, 1996, p. 6)
  11. 11. In termini di similitudine genetica, “c’era un notevole continuum … da virus sistema ospitante”. (Field’s Virology, 1996, p. 6)
  12. “Carrel (1926) è stato in grado di produrre tumori che assomigliavano al sarcoma di Rous e trasmissibili con filtri acellulari contenenti indolo, arsenico, o catrame in embrione di pollo. Le osservazioni di Carrel sono state confermate da altri ricercatori. Fischer (1926), trattando culture di cellule normali con l’arsenico ha ottenuto in un esperimento un virus filtrabile in grado di provocare tumori”. (Ralph R. Scobey, MD, ” Poliomyelitis Caused by Exogenous Virus?”, Science, Vol. 71, 1954).

RIDEFINIZIONE

Uno qualsiasi degli elementi sopra elencati possono essere utilizzati per il lavoro diretto verso una visione rinfrescante di patologia virale. Per esempio, gli esperimenti di Alexis Carrel e Albert Fischer, nel 1925-1926, hanno preceduto la scoperta della risposta cellulare, SOS di decenni. Il loro lavoro è importante per il suo impatto sui principi di base della patologia virale, le contemporanee prove della causalità con i virus, e le definizioni di immunità.

Carrel, che sembra essere uno dei più riconosciuti premi Nobel, ha dichiarato senza equivoci che il tumore provocato dal sarcoma di Rous non è infettivo, è causata da un agente presente all’interno delle cellule stesse, ma è trasmissibile da estratti tumorali prodotti con filtri acellulari di Berkfeld. Egli afferma che l’agente non poteva essere un virus a causa dell’ipotesi che un virus è un sistema “esterno”, causa di malattie, entità infettive. Alla luce di questo tali affermazioni rivelano la prima (non riconosciuta) scoperta dei retrovirus dormienti. Carrel dimostra inoltre chiaramente la relazione causale dell’avvelenamento con il cancro. Questi esperimenti di riferimento sono molto semplici, molto chiari, ma sono anche stati e totalmente ignorata dall’ortodossia medica.
Se si guarda a Carrel e Fischer come ad un rafforzamento del paradigma del virus simbiotico, allora si aprono due forti punti di vista alternativi a riguardo del lavoro basato sulle iniezioni:

Malattia Virale: nel caso di induzione classica della malattia mediante iniezione di quantità estremamente elevata di virus, la visione alternativa sarebbe che la presenza di tali quantità di virus fungono da contesto informativo, un contesto che indica una morte imminente per effetto tossico dei tessuti ignari, con una reazione tissutale attesa (malattia). O in altre parole, l’induzione della malattia (tramite iniezione) non è altro che una reazione eccessiva (come saltare da una finestra quando qualcuno grida “al fuoco”) in termini di infiammazione e di catarsi (manifestazioni della malattia).

Immunità: nel caso della dimostrazione classica di immunità in cui si trovano i soggetti superstiti immuni ai tentativi di indurre la malattia da successive iniezioni di virus, il punto di vista alternativo è – non si possono ingannare due volte.

Così, a) induzione della malattia tramite l’iniezione di elevata quantità di virus, e b) immunità acquisita nei sopravvissuti di queste iniezioni, possono essere entrambi considerati come trucchi da salotto, anche se vantano di essere dimostrazioni affermate di causalità fra virus e malattia.

CONCLUSIONE

La parola “virus” in latino antico significa “fango” o “veleno”. La scienza ufficiale ammette che la maggior parte dei virus sono innocui, tuttavia la parola “virus” diventa, aggiunta ad un linguaggio parziale e fortemente propagandistico, sinonimo di paura nei confronti della natura. Le definizioni dei virus variano da “patogeno” a “normalmente non patogeno”: definizioni meno spaventose avrebbe potuto cambiato il rapporto tra l’industria medica ed i suoi “pazienti”.
Paradossalmente, i primi studi sui virus consideravano i virus filtrati come un veleno, non un microbo, da cui il nome virus. Oggi noi sappiamo che i virus sono delle “informazioni”.
Ora, quasi mezzo secolo dopo, l’importanza del lavoro del Dr. Biskind sembra ancora più grande. Ancora una volta, secondo Biskind:


Era noto ancora nel 1945 che il DDT veniva immagazzinato nel grasso corporeo dei mammiferi per comparire poi nel latte. Con questa prescienza la serie di eventi catastrofici che hanno seguito la campagna più intensa di avvelenamento di massa conosciuta nella storia umana, non hanno sorpreso gli esperti. Tuttavia, lungi dall’ammettere una relazione causale così evidente che in qualsiasi altro campo della biologia sarebbe immediatamente accettata, praticamente l’intero apparato di comunicazione, laico e scientifico allo stesso modo, è stato dedicata a negare, nascondere, reprimere, distorcendo e tentando di convertire nel suo opposto, le prove schiaccianti. Diffamazione, calunnia e boicottaggio economico non sono stati trascurati in questa campagna.


Le uniche correlazioni tra le malattie del sistema nervoso centrale e i veleni del sistema nervoso centrale presentano una varietà di opportunità di ricerca non solo della scienza medica, ma anche nel campo delle scienze politiche, della filosofia, nella scienza della comunicazione, nella psicologia e nella sociologia.

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